蝙蝠葛碱对异丙肾上腺素和Ca2+量效反—应及猫乳头肌电—机械活动的影响

蝙蝠葛碱对异丙肾上腺素量—效反应的影响与戊脉安和粉防己碱相似,不同于β-受体竞争性拮抗剂心得安。对Ca²⁺量—效反应的影响,亦与戊脉安和粉防己碱相似,表现为竞争性和非竞争性双重拮抗作用。在对猫乳头肌电—机械活动影响方面,对SEG的影响类似奎尼丁:R波降低,增宽,R-T延长;但同时显著抑制收缩力。结果说明蝙蝠葛碱可能具有“钙拮抗剂样”抗Ca²⁺作用和“奎尼丁样’抑制Na⁺内流的作用。     

静注蝙蝠葛碱对人体心脏传导系统的电生理学作用观察

对28例患者作了蝙蝠葛碱的心脏电生理研究,结果是蝙蝠葛碱能使窦性周期明显缩短,PA、AH、HV间期和QRS时间明显延长,对QT间期的影响主要是QRS明显延长所致,对JT间期无明显作用,对其它电生理参数无明显影响。说明蝙蝠葛碱的临床电生理特征与Ic类抗心律失常药的特征相似,故该药可能属于Ic类抗心律失常药。     

蝙蝠葛碱对麻醉兔体内希氏束电图的影响及与几种药物的相互作用

蝙蝠葛碱(Dau)剂量依赖性延长麻醉家兔希氏束电图(HBE)的A-H,H-V间期,使V波增宽,并延长心房和房室结不应期。利多卡因(Lid)、对HBE各间期无明显影响,但有减弱Dau延长H-V间期的作用。异丙肾上腺素(Iso)可对抗Dau延长A-H,H-V间期及增宽V波的作用。阿托品(Atr)可缩短Dau已延长的A-H间期。提示Atr和Lid可分别改善Dau抑制的房室及希—浦系统的传导,而Iso对房室传导和室内传导均有改善作用。     

3H-山豆根碱的药物代谢动力学的研究

山豆根碱(Dauricine)静脉注射对动物有明显、迅速的降压作用。我们进行了~3H-山豆根碱静脉给药的药物代谢动力学研究;应用数学的方法定量描述药物代谢的动态规律,以更精确的了解其体内过程与药物作用的关系,为临床合理用药提供参考。     

湖北产北豆根中山豆根碱含量研究

从东北产的北豆根(Menispermum dauricumDC)中分离得到的山豆根碱(dauricine),经我院药理教研室进行研究,证实有较好的降压等作用。北豆根主产于我国东北、华北及陕西。过去认为南方缺乏此植物药源,但近期文献报道,湖北省当阳、通山等县也产北豆根,迄今未见其化学成分的报道,     

蝙蝠葛碱抗缺血/再灌注性室颤及其机制

目的：探讨蝙蝠葛碱抗缺血／再灌注性室颤的机理。方法：用高效液相色谱－电化学法测定豚鼠离体心脏灌注液中去甲肾上腺素（NE）含量。结果：蝙蝠葛碱组和维拉帕米组在停止灌注时心脏NE释放量明显低于对照组（P＜0．01），缺血／再灌注性室颤发生率显著低于对照组（P＜0．05）。发生缺血／再灌注性室颤的心脏NE释放量明显高于无缺血／再灌注性室颤心脏（P＜0．01）。停止灌注时心脏NE释放量和缺血／再灌注性室颤发生率，在蝙蝠葛碱组与维拉帕米组之间无显著差异（P＞0．05）。结论：蝙蝠葛碱抑制缺血心肌NE释放为其抗缺血／再灌注性室颤的机理之一。     

肝肾功能损害状态下蝙蝠葛碱的药动学

以HgCl_2所致家兔急性中毒性肾功衰(ARF)和CCl_4所致急性中毒性肝损害(ALI)为模型,研究蝙蝠葛碱(Dau)在肝肾功能损害状态下的药代动力学。结果表明:ARF组的药代动力学参数与正常对照组无显著性差异。ALI组α,t1/2α,V_d,V_c与正常对照组无显著差异,其β,K_(10),Cl值均显著低于正常对照组,其t1/2β值显著高于正常对照组。     

二氢石蒜碱的降压作用（Ⅱ）

盐酸二氢石蒜碱（ＤＬ）ｉｖ能迅速显著地降低麻醉大鼠和猫的血压，降压的同时减慢心率．利血平和普萘洛尔减弱ＤＬ的降压作用．在毁脊髓大鼠，ＤＬ能抑制电刺激脊髓Ｔ７－９节段引起的升压反应，且压低最大反应，普萘洛尔减弱ＤＬ的这种抑制作用，而利血平与ＤＬ协同抑制这种升压反应．ＤＬ使肾上腺素和去甲肾上腺素增高毁脊髓大鼠舒张压的量效曲线平行右移，且不压低最大反应．ＤＬ对高钾引起的主动脉环收缩无松弛作用，对主动脉环也无直接作用，这些结果提示ＤＬ的降压作用主要与阻断α－肾上腺素受体有关．     

山豆根碱治疗大白鼠肾性高血压对心、肝、肾影响的组织化学观察

以组织化学和组织学方法观察山豆根碱在治疗肾性高血压过程中对心、肝、肾功能的影响。结果山豆根碱组心、肝、肾酶活性、PAS反应和组织学均无明显变化,肝糖原轻度减少,三磷酸腺苷酶、琥珀酸脱氢酶活性轻度降低,碱性磷酸酶活性轻度升高,酸性磷酸酶接近正常,肝细胞轻度变性。提示山豆根碱对肝细胞功能有轻度抑制作用。     

蝙蝠葛碱对豚鼠缺氧心脏释放去甲肾上腺素量的影响

为探讨蝙蝠葛碱(Dau)对缺氧心脏去甲肾上腺素(NE)释放的影响,运用高效液相色谱 电化学法测定不同缺氧条件下豚鼠离体心脏流出液中NE含量. 结果显示：Dau组(n=13)停灌时心脏NE释放显著低于对照组(n=11, P<0.01);在低氧灌注,低氧酸性灌注及低氧高钾灌注电刺激时,Dau组(n=12-13)心脏NE释放明显低于对照组(n=11-12, P<0.001). 表明Dau可抑制缺氧心脏NE的释放.