肿瘤微淋巴管的研究进展

肿瘤细胞的转移影响患者的预后,微淋巴管的生成对肿瘤的淋巴转移有着重要意义。研究显示,明确区分微淋巴管及微血管是肿瘤微淋巴管研究的关键;淋巴管在肿瘤转移过程中发挥着重要作用;将抗微淋巴管形成及经淋巴管治疗作为新的肿瘤治疗的靶点尚待进一步研究本文就该问题对文献资料进行综述。     

环氧化酶-2在头颈肿瘤侵袭转移中作用的研究进展

环氧化酶（COX）是前列腺素合成过程中的重要限速酶，目前已证实可能有COX-1和COX-2两种同工酶。COX-1表达于多数的组织及细胞，被认为是管家基因；COX-2在正常组织中不表达，但可在各种刺激因素的作用下诱导表达，故又被称为诱导型早期反应基因，与肿瘤的发生、发展密切相关，而特异的COX-2抑制剂可以抑制肿瘤的进展。近年来的研究发现，COX-2在大部分头颈肿瘤中过表达，且与肿瘤的侵袭转移密切相关。     

α-2b干扰素联合肠炎宁治疗小儿秋季腹泻疗效观察

目的观察α-2b干扰素联合肠炎宁糖浆治疗小儿秋季腹泻的疗效。方法将62例腹泻患儿随机分成2组:对照组给予利巴韦林10~15 mg/(kg.d)静脉滴注。治疗组给予α-2b干扰素100万IU肌注,每日1次;肠炎宁糖浆5~10 mL/次口服,每日3次。2组均以3 d为1个疗程,1个疗程后评定疗效。结果治疗组总有效率(100%)明显高于对照组(68%)(2=8.792,P<0.01),病程较对照组缩短3.5 d,且用药过程中未发现与干扰素、肠炎宁糖浆相关的不良反应。结论α-2b干扰素联合肠炎宁糖浆治疗小儿秋季腹泻疗效可靠。     

喉癌组织中p16基因蛋白的表达及临床意义

目的 探讨p16基因蛋白在喉癌组织中的表达及临床意义。方法 采用免疫组织化学S—P法检测41例喉癌组织中p16基因蛋白的表达，并与12例癌旁正常组织作对照，进行分析比较。结果 41例喉癌组织中p16基因蛋白的阳性表达率为29．2％，12例癌旁正常组织中的阳性表达率为66．7％，二者具有显著性差异(P＜0．05)。p16基因蛋白的阳性表达率与喉癌病人的不同性别、年龄、病程、吸烟、饮酒、肿瘤部位和TNM分期以及有无淋巴结转移之间均无关(P＞0．05)。在喉癌组织的不同病理分级之间p16基因蛋白的阳性除表达率具有显著性差异(P＜0．01)。结论 p16基因在喉癌的发生发展过程中起着一定的作用，可作为判断喉癌恶性程度的一个重要参考指标。     

慢性胰腺炎的治疗进展(文献综述)

慢性胰腺炎的治疗历来是外科领域中的难点.本义概要综述了近年来慢性胰腺炎的药物治疗、内窥镜治疗的进展,手术方法的改进以及手术时机的选择.     

奎硫平和利培酮治疗首发精神分裂症对比分析

目的:比较奎硫平和利培酮对首发精神分裂症病人的疗效和不良反应。方法:将68例符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第3版(CCMD-3)的首发精神分裂症病人随机分为两组,奎硫平组和利培酮组。于治疗基线和治疗后1、2、4、8周末分别进行阳性症状和阴性症状量表(PANSS)、领悟测验、数字广度测验、填图测验评定临床疗效,治疗时出现的症状量表(TESS)评定不良反应。结果:经过8周治疗,两组疗效无显著性差异(P>0.05),不良反应发生率无显著性差异(P>0.05),奎硫平组锥体外系反应的发生率明显低于利培酮组(P<0.05),而心电图改变明显高于利培酮组(P<0.05)。结论:奎硫平和利培酮对首发精神分裂症患者的疗效相当,前者锥体外系不良反应轻,心电图改变较多。     

2006国际头颈外科学术研讨会(重庆)纪要

由香港大学玛丽医院头颈外科和重庆医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科联合主办的2006国际头颈外科学术研讨会(重庆)于2006年12月8～10日在美丽的山城重庆隆重召开。此次大会邀请了14位国内外耳鼻咽喉头颈外科著名专家做学术报告,重点围绕手术治疗的理论基础与应用展开,以讲座、病例报告和手术录像演示为主要方式,300多名来自北京、上海、辽宁、河北、山东、宁夏、四川、广西、云南、贵州、重庆等全国十几个省市的代表参加了此次盛会。     

EPDM异氰酸酯官能化与EPDM/PA6的增容

采用熔融接枝聚合法,将极性单体3异丙烯基-a,a'-二甲基苯基-异氰酸酯(TMI)引入三元乙丙橡胶(EPDM),以实现对EPDM的官能化.通过红外光谱对接枝产物进行表征,结果表明TMI已成功接枝到EPDM分子上.采用化学滴定的方法对产物的接枝率进行测定,最高接枝率可达1.34%.将EPDM-g-TMI作为相容剂,应用于EPDM和PA6共混体系(EPDM/PA6),通过平衡扭矩分析、冲击强度测试及扫描电镜对增容效果进行表征,结果表明:共混体系的平衡扭矩和冲击强度均随着相容剂接枝率和含量的增加而增加,当加入4 g接枝率为1.34%的EPDM-g-TMI时,共混物的冲击强度能提高到原来的190%.EPDM的分散情况随着相容剂接枝率和含量的增加而显著改善.     

Lactacystin诱导PC12细胞致帕金森病的实验研究

目的应用蛋白酶体抑制剂Lactacystin构建帕金森病细胞模型,从泛素-蛋白酶体功能角度探讨帕金森病的发病机制。方法Lactacystin(0、5、10、15和20μmol/L)分别处理PC12细胞24h,MTT法检测细胞活力;HE染色观察包涵体生成;免疫组织化学法观察α-synuclein在胞内聚集情况;AO/EB双染及电镜检测细胞凋亡。结果10μmol/L Lactacystin作用24h后细胞活力开始显著低于对照组(P<0.01),随着浓度大,细胞活力进一步下降,呈浓度依赖性(P<0.01);HE染色显示胞浆核周出现圆形或椭圆形嗜伊红的包涵体;免疫组化显示包涵体α-synuclein染色呈强阳性;10μmol/L Lactacystin作用细胞24h后AO/EB双染提示细胞早期凋亡;电镜显示细胞核变小偏位,部分胞核固缩、趋边、凝聚。结论Lactacystin对多巴胺能神经元有毒性作用,可形成胞浆内包涵体并诱导细胞凋亡。蛋白酶体功能异常可能在帕金森病发病机制中发挥重要作用。