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101.
目的:研究液压冲击性脑损伤后成年大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达时程和空间分布的变化。方法:制作液压冲击性脑损伤模型,免疫组织化学法动态检测内源性bFGF的变化。结果:在正常脑组织中,bFGF免疫活性低水平表达,且主要位于胶质细胞核及神经元细胞质中。液压冲击伤后bFGF免疫活性增强,聚集核周边。此外,部分bFGF免疫活性聚集于神经元周围间隙中半定量分析显示液压冲击伤后3d,大脑皮质bFGF阳性细胞数量较正常对照组升高4.8倍;伤后7 d,bFGF免疫活性达高峰,伤后30 d消失。结论:液压冲击伤后,损伤的胶质细胞和神经元暂短地合成bFGF,并以旁分泌和自分泌形式起作用。 相似文献
102.
目的探讨雌激素受体拮抗剂氟维司群对大鼠泌乳素瘤MMQ细胞系的作用及机制。方法体外培养MMQ细胞系并分为实验组和对照组。实验组分别加入浓度为0.04、1、25、625 nmol/L氟维司群,对照组加入等量DMSO。MTS法检测各组MMQ细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测泌乳素水平,RT-PCR和Western blot分别检测雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)、β-catenin和WIF-1的mRNA及蛋白表达水平。采用Wnt-β-catenin通路抑制剂SB 216763和Decitabine,观察其对细胞增殖以及β-catenin和WIF-1表达的影响。结果氟维司群可抑制细胞增殖和泌乳素的分泌,促进细胞凋亡,均呈剂量依赖性(P0.05),IC50=32.4 nmol/L;并诱导细胞ERα和β-catenin的mRNA及蛋白的低表达,WIF-1的mRNA及蛋白的高表达(P0.05)。与氟维司群组比较,SB 216763+氟维司群组细胞增殖明显,β-catenin的mRNA及蛋白表达升高(P0.05)。Decitabine处理后细胞WIF-1的mRNA及蛋白表达升高,细胞增殖受到明显抑制(P0.001)。结论氟维司群能够抑制MMQ细胞系的增殖和泌乳素的分泌,促进细胞凋亡,可能与抑制ERα的表达和抑制Wnt-β-catenin通路的激活有关。 相似文献
103.
104.
目的获得高纯度的丙型肝炎亚单位融合蛋白并评价其免疫原性。方法利用原核表达系统,以pET—11d作为载体,在大肠埃希菌BL21(DE3)中经IPTG诱导表达获得融合蛋白,之后采用DEAE阴离子交换和镍离子柱亲和层析进行纯化。通过Western Blot验证融合蛋白的抗原活性。同时以该蛋白免疫实验动物后测定血清中的抗体滴度。结果成功获得很高纯度的丙型肝炎亚单位融合蛋白,EIA显示融合蛋白能够诱生出高滴度的抗体。结论原核表达系统表达的丙型肝炎病毒亚单位融合蛋白具有较强的免疫原性,为丙型肝炎病毒治疗性和预防性疫苗的研制提供了一条新的途径。 相似文献
105.
目的 制备具有中和活性的抗肠道病毒EV71型外壳蛋白VP1的单克隆抗体.方法 人工合成SP55和SP70(分别包含VP1的第163-177,208-222位氨基酸)两段VP1的多肽,分别免疫BALB/c小鼠,常规杂交瘤技术进行细胞融合,用间接酶联免疫吸附试验(ELISA)筛选阳性杂交瘤细胞并测定效价.用分泌的单抗和EV71病毒在RD细胞上进行中和试验以检验其中和活性.结果 得到2株能稳定分泌抗肠道病毒EV71型VP1蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞株,2株单抗的中和效价分别为1:8和1:16.结论 成功制备出2株具有中和活性的抗肠道病毒EV71型VP1蛋白单克隆抗体,为其下一步应用打下基础. 相似文献
106.
107.
目的 通过检测部分门诊病例血清的戊型肝炎病毒标志物(HEV IgG),简要描述本地区的戊型病毒性肝炎的感染水平.方法 收集河南省人民医院内科门诊病例血清415份,应用万泰公司的戊型病毒性肝炎诊断试剂盒进行ELISA检测,检测结果进行统计学分析,对不同分组进行x2检验.结果 415例门诊病例的HEV阳性率为21.93%,在性别间、年龄分组间,差异有统计学意义,而在城乡间的差别无统计学意义.结论 我市的戊型病毒性肝炎阳性率处于全国HEV感染率的平均水平,成人的HEV阳性率显著性高于青少年.在低年龄阶段进行有效的疫苗接种,可以控制戊型病毒性肝炎在我省的流行. 相似文献
108.
玉林市卫生学校是一所具有50年办学历史的国家级重点中等职业学校。长期以来,我校全面贯彻党的教育方针,全面落实科学发展观,以素质教育为基础,以能力本位为核心,以服务为宗旨,以市场为导向,培养具有一定专业技能的高素质劳动者。近年来,我校在加强基础建设的同时,在专业建设、师资队伍建设、制度建设等方面进行大胆改革和创新,致力于打造职业教育品牌学校。 相似文献
109.
应用LoxP-Cre技术消除内皮细胞、心肌细胞或骨骼肌细胞内的硒tRNA基因trsp,以明确硒蛋白在心血管疾病中的作用。内皮细胞的硒蛋白表达丧失可引起胚胎致死性的变化。14.5 d大的胚胎有中枢神经系统坏死,皮下出血和红细胞不成熟等发育异常。出生后第12天硒蛋白表达缺失的心肌细胞仍无明显的表型改变。硒蛋白表达缺失的小鼠表现出运动减少,呼吸过速直至死亡。病理学检查表明trsp缺失的小鼠会使中度或重度心肌炎扩展为纵隔炎。因此,硒蛋白表达缺失表明了硒蛋白在血管内皮细胞的发育和在心肌功能方面起重要作用。这些结果表明在这类细胞中硒蛋白的表达缺失和心血管疾病存在着直接联系。 相似文献
110.
目的探讨足月和早产新生儿的左室心肌组织应变及应变率差异。方法应用组织多普勒技术对足月新生儿和早产儿各21例左心室室间隔、前壁、侧壁、下壁进行不同节段间的收缩期应变、应变率比较。结果足月和早产儿室间隔心尖段收缩期应变值分别为(-11.36±15.24)%、(-0.95±15.65)%,前壁中段的收缩期应变值分别为(-9.87±7.55)%、(-0.09±8.17)%,有显著性差异(Pa<0.05)。足月和早产儿左室心肌室间隔心尖段收缩期应变率分别为(-3.15±2.04)/s、(-1.75±2.01)/s,有显著性差异(P<0.05)。足月和早产儿左室收缩期心肌不同节段心肌应变及应变率有差异。结论心肌应变率成像可作为评价新生儿局部心肌运动的新方法。 相似文献