缺血性心脏病合并消化道出血患者的住院死亡危险因素分析

  目的   探讨缺血性心脏病（ischemic heart disease, IHD）合并消化道出血（gastrointestinal bleeding, GIB）患者发生住院死亡的危险因素。   方法   纳入2015年1月?2018年1月在四川大学华西医院住院治疗的IHD合并GIB的患者,收集其一般资料、基础疾病史、既往抗凝抗血小板药物史、入院时实验室检查及住院治疗措施等资料。以住院期间死亡作为研究终点事件,通过多因素二元logistic回归等统计方法分析该类患者住院期间死亡的独立危险因素,绘制受试者操作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线并计算曲线下面积（area under curve, AUC）。   结果   本研究共纳入符合标准的患者395例,其中342例患者好转出院,53例患者发生住院死亡事件,死因分析中心源性死亡居首位（54.7%）,其次是感染性死亡（24.5%）。logistic回归分析结果显示ST段抬高型心梗（ST-segment elevated myocardial infarction, STEMI）患者的死亡风险是非急性冠脉综合征患者的2.527倍〔比值比（odds ratio, OR）=2.527,95%置信区间（confidence interval, CI）:1.152～8.277,P=0.043〕,而合并慢性肾脏疾病患者的死亡风险是无肾脏疾病患者的2.89倍（OR=2.89,95%CI:1.187～7.037,P=0.019）。入院时较高的白细胞水平（OR=1.123,95%CI:1.057～1.193,P<0.001）和较低的血红蛋白水平（OR=1.014,95%CI:1.003～1.025,P=0.013）与患者住院死亡相关,而住院期间行内镜诊治（OR=0.305,95%CI:0.103～0.881,P=0.029）可降低患者的死亡风险。联合上述指标的ROC曲线,其预测患者发生住院死亡的AUC为0.79。   结论   IHD类型为STEMI、合并慢性肾脏疾病、入院时白细胞高和血红蛋白水平低,是IHD合并GIB的患者住院死亡结局的独立危险因素,而住院期间行内镜诊治是其保护因素。      

丹参治疗微循环障碍作用机制的“成分-靶点-通路”多层次互作网络模型研究

目的基于网络药理学分析丹参治疗微循环障碍的分子生物学机制。方法借助TCMSP、PubChem Search、Genecards数据库和Swiss target prediction在线工具得到丹参的活性成分治疗微循环障碍的作用靶标,利用Cytoscape 3.3.0软件构建丹参活性成分-微循环障碍作用靶标网络,通过STRING数据库构建靶蛋白相互作用(PPI)网络,通过生物学信息注释数据库(DAVID)进行基因本体(GO)生物学过程和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果从丹参中共筛选出治疗微循环障碍的65个相关活性成分,并发现微循环障碍相关的9个关键靶点。GO和KEGG通路富集分析发现,丹参治疗微循环障碍可能与氧化还原、钙离子稳态等生物过程有关,能够调节血管内皮生长因子信号通路、神经突触信号传导、催产素信号通路、醛固酮-调节钠重吸收等信号通路。结论丹参治疗微循环障碍体现了多成分、多靶点、多途径的作用特点,为进一步开展丹参治疗微循环障碍作用机制研究提供了新的思路和方法。     

真武汤对阿霉素肾病大鼠治疗作用研究

目的:通过检测阿霉素肾病(adriamycin nephropathy,AN)大鼠的肾比重、血液生化指标及观察肾脏组织病理切片,探讨真武汤对AN大鼠的治疗作用。方法:将大鼠随机分为5组,除正常对照组外,其余大鼠尾静脉注射阿霉素造模大鼠随机分为4组:模型组、缬沙坦组(24mg/kg)、真武汤低剂量组(5.3g生药/kg)、真武汤高剂量组(15.9 g生药/kg),检测其尿蛋白含量。采用HE染色的方法观察肾脏组织形态学变化,检测大鼠的肾比重及0、14、28d大鼠24h尿量及血液生化指标。结果:真武汤5.3g生药/kg可增加AN大鼠24h尿量,真武汤15.9g生药/kg不仅可增加24h尿量而且可以缓解低蛋白血症、降低肾比重、改善肾小球萎缩硬化充血及髓质区蛋白管型等病理变化。结论:真武汤对AN大鼠肾水肿、肾功能下降、肾组织病理性变化具有正相调节作用。     

生物反馈疗法联合药物治疗慢性精神分裂症的效果及对心理状态的影响

目的：探究与分析生物反馈疗法联合药物治疗慢性精神分裂症的效果及对心理状态的影响。方法：选择2020年1月-2021年1月于北京市海淀区心理康复医院接受治疗的80例慢性精神分裂症患者,使用随机数字表法将其分为对照组40例与观察组40例。对照组接受药物治疗,观察组在药物治疗基础上加用生物反馈疗法。对比两组阳性与阴性症状量表(PANSS)评分、简明精神病量表(BPRS)评分、威斯康星卡片分类测验(WCST)评分、焦虑自测量表(SAS)评分及抑郁自测量表(SDS)评分。结果：治疗后,观察组的PANSS阴性症状评分,BPRS评分中的焦虑忧郁、缺乏活力评分,WCST评分中的持续性错误数、非持续性错误数及错误应答数评分,SAS评分及SDS评分均低于对照组,WCST评分中的总应答数、正确应答数及完成分类数评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：生物反馈疗法联合药物治疗显著改善慢性精神分裂症患者的阴性症状及心理状态,增强认知功能,效果优异。     

基于网络药理学的参芪降糖颗粒治疗2型糖尿病机制探讨

目的运用网络药理学的方法探讨参芪降糖颗粒治疗2型糖尿病的作用机制。方法通过文献挖掘和数据库检索获取参芪降糖颗粒的活性成分、作用靶点及与2型糖尿病相关的疾病靶点,通过Enrichr数据库进行基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,并运用Cytoscape3.5.1软件绘制网络互作图,imageGP工具绘制GO和KEGG气泡图。结果研究得到43个关键活性成分和30个关键靶点,GO富集分析有918个条目,包含细胞组分(CC)条目56个、分子功能(MF)条目99个和生物学进程(BP)条目763个,其中CC主要涉及轴突轴膜、核转录因子复合物、RNA聚合酶II转录因子复合物、核常染色质、血小板α颗粒;MF主要涉及MAP激酶活性、血管内皮生长因子受体结合等方面;BP主要涉及血管生成、泡沫细胞分化、白细胞介素-21的细胞反应等方面。KEGG通路富集分析包含KEGG通路105条,主要与IL-17信号通路、糖尿病并发症的AGE-RAGE信号通路、VEGF信号通路、线粒体自噬等信号通路有着密切联系。结论参芪降糖颗粒可能通过作用于神经内分泌失调、胰岛素抵抗、氧化应激、炎症等相关的...     

基于糖脂代谢病创新理论探讨参芪降糖颗粒调节血脂异常分子机制

目的基于糖脂代谢病(GLMD)理论和网络药理学方法研究参芪降糖颗粒治疗脂代谢紊乱性疾病的潜在分子机制。方法借助PubChem Search、Genecards数据库和Swiss target prediction在线工具得到参芪降糖颗粒药效成分治疗脂代谢紊乱性疾病共性靶点;通过STRING数据库构建靶蛋白相互作用(PPI)网络;利用Cytoscape 3.3.0软件构建"疾病-参芪降糖颗粒潜在活性成分-潜在靶点"网络;利用Clue GO插件进行GO分析和KEGG通路富集分析。结果从参芪降糖颗粒共有115个活性成分与22个与脂代谢紊乱性疾病靶点相互作用。参芪降糖颗粒治疗脂代谢紊乱性疾病参与中等密度脂蛋白颗粒重塑、RNA聚合酶II启动子转录调控糖酵解、白三烯产生和炎症反应等生物过程;并与AGE-RAGE信号通路、NF-κB信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、胆汁分泌多条信号通路相关。结论参芪降糖颗粒治疗脂代谢紊乱性疾病具有多成分-多靶点-多途径的作用特点,其作用机制与糖脂代谢病的基本理论相吻合,能为参芪降糖颗粒临床新应用提供了借鉴和参考。     

NKT细胞通过下调PDGFRβ抑制Ang Ⅱ诱导的小鼠血管平滑肌细胞表型转换

目的:探讨自然杀伤T细胞(NKT细胞)在高血压引起的小鼠血管平滑肌细胞表型转换中的作用及机制。方法:在野生型小鼠及CD1d基因敲除小鼠中,通过缓释泵持续灌注剂量为490 ng·kg^-1·min^-1的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)14 d建立小鼠高血压模型,并在野生型小鼠中给予剂量为100μg/kg的NKT细胞特异性激动剂α-半乳糖神经酰胺(α-GC)。无创尾套法监测小鼠血压;HE染色观察小鼠主动脉壁厚度变化;Masson染色观察小鼠主动脉纤维化的程度;Western blot检测主动脉组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)及血小板源性生长因子受体β(PDGFRβ)的表达。结果:与对照组相比,灌注Ang Ⅱ 14 d后,小鼠血压、主动脉壁厚度、主动脉纤维化程度、分泌型标志蛋白OPN表达及PDGFRβ蛋白表达均显著升高(P<0.05),收缩型标志蛋白α-SMA的表达降低(P<0.05)。CD1d基因敲除加重以上变化(P<0.05),而α-GC则减轻上述改变(P<0.05)。结论:NKT细胞通过降低PDGFR...     

基于网络效应的薯蓣皂苷类成分调控糖代谢作用机制研究

目的:基于网络药理学方探讨薯蓣皂苷类成分调控糖代谢的潜在作用机制.方法:利用文献挖掘及数据库检索获得薯蓣皂苷类成分调控糖代谢的活性成分、作用靶点及与糖代谢相关的疾病靶点,利用STRING、Cytoscape3.5.1中的BiN-GO、MCODE及CluGO插件对潜在靶点分别进行GO生物过程、聚类模块及KEGG信号通路富...