大鼠感染性休克和内毒素性休克时血浆6-酮-前列腺素F_(1α)和血栓素B_2的动态观察

本文观察了大鼠感染性休克和内毒素性休克时血浆6-酮-PGF_1α和TXB_2的动态变化。通过结扎盲肠加穿孔造成大鼠细菌性腹膜炎,随之产生感染性休克。静脉注射大肠杆菌内毒素使大鼠产生内毒素休克。在这两种休克模型中,血浆6-酮-PGF_(1α)均明显升高,似与病情程度同步;血浆FXB_2的变化规律不一致。内毒素休克时血浆TXB_2持续升高,而结扎盲肠加穿孔组大鼠仅在术后5.5小时时血浆TXB_2显著升高,随后持续下降,术后约16小时时明显低于术前水平。感染性休克过程中血浆6-酮-PGF_(1α)和TXB_2的比值与动脉血压呈显著负相关,提示血浆PGI_2的增高和/或FXA_2的下降可能是介导感染性休克低血压的原因之一。     

内毒素休克狗血浆6-酮-前列腺素F_(1α)和血栓素B_2的动态变化

PGI_2和TXA_2是参与心血管系统和血细胞功能调节的重要介质。我们曾报告在感染性休克大鼠血浆中这两种物质明显升高,它们在休克过程中的作用目前尚未完全清楚。本文观察了内毒素休克的血浆6-酮-PGF_(1α)和TXB_2的动态变化,并与血液动力学作相关分析。 实验用15条成年狗。在戊巴比妥钠麻醉下从股动脉和股靜脉各插入一导管,联接多道生理记录仪描记动脉血压和心输出量。从静脉中注射大肠杆菌内毒素(7mg/kg)造成内毒素     

内毒素对巨噬细胞和内皮细胞前列腺素合成的影响

内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞和牛主动脉内皮细胞合成前列腺素I2、F2α、E2和血栓素A2。这种刺激作用有剂量和时间依赖性。对于预行色[^3H]花生四烯酸标记的内皮细胞，内毒素增加放射性花生四烯酸的释放和前列腺素I2的合成，多粘菌素B，放线菌酮和地塞米松抑制内素素对前列腺素合成的刺激作用。结果提示内毒素可能通过影响花生四烯酸由细胞脂质的释放过程刺激前列腺素合成。     

内毒素休克大鼠红细胞蛋白激酶C活性的变化及其与膜蛋白磷酸化的关系

实验用Wistar大鼠。内毒素休克组经静脉注射大肠杆菌内毒素16mg/kg体重,对照组注射等量生理盐水。于注后0.5、4和8小时收集红细胞,分别测定细胞浆和细胞膜的蛋白激酶C(PKC)活性。     

山莨菪碱对佛波酯TPA刺激的巨噬细胞前列腺素合成的影响

山茛菪碱改善内毒素休克动物血液动力学指标的同时,显著降低血浆前列腺素(PG)的含量,体外实验证明山茛菪碱对内毒素刺激的培养细胞PG合成有抑制作用。本工作以佛波     

心肌蛋白激酶C

心肌蛋白激酶Ｃ激活对心肌细胞钙转运、β受体信息传递途径的各环节以及心肌细胞生长有调节作用；可引起心肌负性变力作用；与缺血引起的心律失常、心肌肥大以及充血性心衰的发展过程有密切关系。     

内毒素血症大鼠心肌和主动脉平滑肌蛋白激酶C活力的变化

大鼠注射内毒素后4及8h,心肌细胞细胞浆蛋白激酶C活力明显降低,其细胞膜蛋白激酶C活力显著增加;注射内毒素后0.5及4h,主动脉平滑肌细胞细胞浆蛋白激酶C活力明显低于对照组,而细胞膜蛋白激酶C活力显著增高。提示内毒素休克早期主动脉平滑肌细胞蛋白激酶C被激活,后期心肌细胞蛋白激酶C被激活。