山莨菪碱对内毒素刺激的巨噬细胞和内皮细胞前列腺素合成的影响

山莨菪碱抑制内毒素对小鼠腹腔巨噬细胞合成PCI₂,TXA₂,及PGF_2α等的刺激作用。巨噬细胞预先经山莨菪碱处理,内毒素刺激的前列腺素合成也受抑制。在³H-花生四烯酸标记的牛主动脉内皮细胞,山莨菪碱也抑制内毒素刺激的³H标记物质的释放和PGI₂的合成。结果提示山莨菪碱在体外抑制内毒素刺激的前列腺素合成,这种作用可能发生在环氧化酶反应或者更可能是在花生四烯酸释放过程。     

内毒素对巨噬细胞前列环素代谢的影响(简报)

我们曾报告,狗静注内毒素后,静脉血浆6-酮-PGF_(1α)[前列环素(PGI_2)的水解产物]含量显著增加,注前约为127pg/ml,注后5分～12小时内可高达789～1954pg/ml,这反映休克狗体内PGI_2合成增加。但是,这些PGI_2来源于何种细胞或组织尚不清楚。本文观察了内毒素在体外对巨噬细胞PGI_2代谢的影响。实验用小白鼠腹腔巨噬细胞,加入RPMI1640完全培养基(含15％小牛血清),制成每ml含1×10~6细胞的悬液。将其分放到     

藻酸双酯钠对巨噬细胞6-酮-前列腺素F_(1α)和血栓烷B_2合成的影响

小鼠腹腔巨噬细胞培养基中加入藻酸双酯钠,浓度大于10μg/mL时,培养基内6-酮-前列腺素F_(1α)和血栓烷B_2含量显著增加(P<0.001),并具剂量依赖性特点。藻酸双酯钠刺激前列腺素合成的作用可能是其心血管作用的机制之一。     

佛波酯对异丙肾上腺素引起的心肌细胞蛋白激酶A激活的影响

心肌细胞经ＰＫＣ激活剂十四酰佛波乙酸酯（ＰＭＡ）处理２０分钟后，心肌细胞浆ＰＫＣ活力下降，同时细胞膜ＰＫＣ增加，提示心肌细胞ＰＫＣ被激活。通过测定ｃＡＭＰ存在及不存在情况下，＾３２Ｐ由［γ－＾３２Ｐ］－ＡＴＰ参入ⅡＡ型组蛋白的放射性强度差值，计算细胞内未激活ＰＫＡ全酶活力。心肌细胞经异丙肾上腺素处理２分钟，细胞浆和细胞膜ＰＫＡ活力明显减少。预先经ＰＭＡ处理２０分钟后，异丙肾上腺素引起的细胞浆和细胞     

感染性休克中血浆环核苷酸含量的变化

休克型流脑患儿治疗前血浆 CAMP 和CGMP 含量显著高于正常儿童,经山莨菪碱为主的综合治疗后2～5天均显著降低。大肠杆菌内毒素休克狗血浆 CAMP 和CGMP 含量亦有明显增高,山莨菪碱抑制休克狗血浆 CGMP 含量增高,延长狗存治时间。结果提示:感染性休克过程中,胆碱能神经同肾上腺素能神经一样也被激治,山茛菪碱可能通过拮抗胆碱能神经,或许还通过阻断α受体起部分抗休克作用。     

药师在药理学研究中的作用

药理学是以广博基础知识为前提,由多种科目相结合的一门学科。药理学一经成为一门科学,就不仅仅研究药物可能有的治疗作用;并要寻求富有启发性的问题及其答案。例如,结构与活性的关系、作用机制、理化性质和作用强度及持续时间的关系。还要研究这些理化性质与药物的生物转化、分布及排泄的关系。为了参与研究诸如此类的问题,职业药师不但必须具备数理基础,而且要掌握     

内毒素休克狗肝脏蛋白激酶C活性的变化

静脉注射内毒素后4小时,狗肝脏细胞浆和细胞膜蛋白激酶 C 活性显著降低,细胞膜蛋白激酶 C 在细胞蛋白激酶 C 总活性中的比例显著减少。酶动力学实验显示休克狗肝脏细胞浆及细胞膜蛋白激酶 C 最大反应速度降低,米氏常数增高。结果提示肝脏蛋白激酶 C 在内毒素休克过程中受到严重损害。