阿米诺利敏感的小鼠生精细胞离子电流

目的研究记录小鼠生精细胞上表皮钠通道电流。方法应用机械分离获得小鼠单个生精细胞,采用全细胞膜片钳技术记录上皮钠离子通道电流。结果当钳制电位在-50mV、指令电压-100～ 40mV、步阶电压10mV,测试脉冲为200ms时,可记录到一快速激活并且不失活的电流。细胞外液中加入1μmol/L的阿米诺利能显著性抑制该电流,并呈现出两类不同的作用(抑制率分别为58.49±9.82%,31.44±5.69%)。结论电流特性和阿米诺利敏感性特征表明,生精细胞上所记录到的电流是上皮钠通道电流。     

高效液相色谱法测定多菌灵在油菜籽中的残留量

多菌灵是一种苯并吡唑类优良的广谱、内吸性杀菌剂，可有效防治多种农作物病害，在油菜的栽植过程中常常使用多菌灵控制病害。但它的化学性质稳定，能通过作物叶片和种子渗入植物体内，残效期长，并可通过食管引起中毒…，因此，多菌灵的残留量分析越来越受到重视。多菌灵的残留分析目前主要有比色法、荧光分析法、薄层扫描法，高效液相色谱法(HPLC)法，气相色谱法(GC)，紫外光谱法等。李桂凤等报     

骨骼肌型ryanodine受体放射配基分析法的建立

目的　探讨骨骼肌型ryanodine受体 (RyR1)放射配基分析法的建立及适宜条件。方法蔗糖梯度离心提取骨骼肌肌浆网膜蛋白质组分 ,用3H ryanodine进行放射配基结合实验 ,观察RyR1与3H ryanodine结合的适宜条件。结果　① 37℃恒温水浴下 ,0～ 6 0min内 ,3H ryanodine与骨骼肌肌浆网膜蛋白质的结合量迅速增加 ,90min时基本达平衡 ,90～ 12 0min内无明显变化 ;②3H ryanodine在1～ 30nmol·L- 1 ,匀浆蛋白质质量浓度为 0 .4～ 1.0g·L- 1 范围内 ,3H ryanodine与RyR1结合的效果最佳。结论　用3H ryanodine在适宜的条件下可建立RyR1放射配基分析法。     

尼莫地平对脑缺血早期神经元型一氧化氮合酶的影响

目的观察局灶性脑缺血大鼠早期缺血部位神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的变化,以及钙拮抗剂尼莫地平对其的影响。方法以线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型为基础,选取雄性SD大鼠共75只,随机分成假手术组(n=25)、模型对照组(n=25)和尼莫地平处理组(n=25)。以NDAPH-d组织化学方法观测各组大鼠脑缺血后30min、2h和6h纹状体中nNOS阳性细胞的变化;利用生物化学法和Hoechst凋亡染色分别检测各组大鼠脑缺血30min纹状体nNOS活性和6h半暗区细胞凋亡。结果脑缺血30min,与假手术组相比,模型对照组大鼠缺血侧纹状体中nNOS活性和nNOS阳性细胞数均升高(P<0.01),而尼莫地平组无明显变化(P>0.05);随脑缺血时间延长,模型对照组和尼莫地平组nNOS阳性细胞数都下降(P<0.05);脑缺血6h,尼莫地平组半暗区的凋亡细胞少于模型对照组(P<0.01)。结论钙拮抗剂尼莫地平可抑制脑缺血早期的nNOS上升,并减轻随后的脑组织损伤。     

丁咯地尔预处理对坐骨神经损伤大鼠背根神经元细胞色素C表达的影响

目的:研究大鼠坐骨神经损伤后背根神经元细胞色素C的表达及丁咯地尔预处理对其表达水平的影响.方法:将42只成年健康SD大鼠随机分为3组,每组14只.除正常组外,模型组和丁咯地尔组大鼠分别腹腔注射生理盐水和丁咯地尔40 mg·kg-1·d-1,共14 d,然后制作坐骨神经损伤动物模型.分别在手术后6 h、12 h、24 h...     

缺血性脑卒中相关危险因素的病例对照研究

目的评价传统与新型相关危险因素与缺血性脑卒中发病风险的关系。方法采用病例对照研究方法,在华东地区选择401例缺血性脑卒中病例,其中脑血栓形成158例,腔梗243例。和442例正常对照组人群。用问卷调查和体检的方式对缺血性脑卒中相关因素进行收集和分析。结果单因素分析显示:BMI,脑血管病家族史,既往史中的TIA、高血压、糖尿病、冠心病、肾脏疾病,目前血压值(包括收缩压和舒张压),血常规中的白细胞数、中性粒细胞比例,生化指标中的血糖、TG、HDL-C值均提示能增加缺血性脑卒中的发病风险(P0.05)。Logistic回归分析显示:TIA史、高血压、糖尿病、冠心病等既往史能显著增加缺血性脑卒中的患病风险。结论缺血性脑卒中需要采取综合干预措施。新的危险因素不容忽视。影响疾病发生发展的其它危险因素尚需要进一步探讨。     

PC12细胞缺血预处理模型的建立及一氧化氮的保护作用

目的 以PC12细胞建立体外脑缺血预处理细胞模型,探讨NO在预处理脑保护中的作用.方法 建立缺血预适应的细胞模型,随机分为四组,每组五碟细胞.正常对照组:常氧、低糖(<1g/L)2%胎牛血清DMEM培养;缺血预适应组(IPC):预先氧糖剥夺(OGD)6 h,后经复灌和OGD处理;非缺血预适应组(NIPC):常氧、低糖低血清培养6 h,后经复灌和OCD处理;一氧化氮合酶抑制剂组(L-NAME):OGD预处理前30 min加L-NAME,OGD6 h,后经复灌和OGD处理.通过细胞MTT代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞凋亡率来评判IPC模型是否建立,生化法观察各组一氧化氮合酶(NOS)活性变化.统计分析利用单因素方差分析,两两组间均数的比较用LSD法,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与NIPC组比较,IPC组MTT代谢率明显增高(94.9%±15.1%,P<0.05),LDH释放量减少(279.1%±28.1%,P<0.01),细胞凋亡率降低;与对照组(100.0%±13.5%)比较,NIPC组及IPC组NOS活性均升高(190.0%±14.6%,P<0.01;126.10k±10.6%,P<0.01);流式检测结果显示,对照组、IPC组、NIPC组和L-NANE组引起的细胞凋亡率分别为5.90%,8.71%,18.62%及11.73%.结论 IPC减少PC12细胞缺糖缺氧损伤后细胞的死亡与凋亡,且NO参与了此保护机制,但并非唯一因素.     

乙醇对肾脏酶和氨代谢的影响

肾脏乙醇脱氢酶活性较低,因此对乙醇的解毒能力较差,过量的酒精摄入可引起急性肾功能衰竭,酒精对肾结构和功能的影响已有研究,但其生化改变仍然不甚清楚,在本文作者过去的研究中指出大鼠摄入乙醇,氨代谢发生改变,本文报道了肾脏酶的活性和氨的产生、代谢的影响。实验用Wistar雄性大鼠,腹腔注射乙醇,每日5次,每次5 g/kg体重,连续注射5日,处死动物,取出肾脏,在介质中匀化,5000 g     

双酚A对小鼠睾丸和附睾电压依赖性T型钙离子通道的影响及雌激素受体作用特点

目的探讨双酚A(BPA)对雄性小鼠睾丸和附睾中电压依赖性T型钙离子通道(Cav3)的影响及雌激素受体(ERs)的作用特点。方法将野生型(WT)小鼠、雌激素受体基因敲除(αERKO和βERKO)小鼠随机分为对照组和BPA组[100μg/(kg·d)],连续经口灌胃染毒30 d后,荧光定量PCR法检测睾丸和附睾中Cav3.1、Cav3.2和Cav3.3 mRNA表达的变化。结果 BPA可使小鼠睾丸中Cav3.1、Cav3.2和Cav3.3 mRNA表达水平升高,附睾中Cav3.1和Cav3.2 mRNA表达水平升高,但Cav3.3 mRNA表达水平降低。应用ERKO小鼠发现BPA通过ERα和ERβ影响附睾Cav3.1和Cav3.2 mRNA表达,对睾丸Cav3.1、Cav3.2和Cav3.3以及附睾Cav3.3 mRNA的调控则依赖于ERβ。结论 BPA可以影响雄性小鼠睾丸和附睾中电压依赖性T型钙通道3种亚型的基因表达,ERα和ERβ在此过程中发挥了重要作用。     

丁咯地尔对大鼠坐骨神经损害的保护作用

目的观察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。方法SD大鼠100只随机分为正常组、模型组、甲钴胺组(阳性对照组,104μg·kg~(-1))、丁咯地尔组(40 mg·kg~(-1))。以大鼠坐骨神经挤压伤建立动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。结果wk 4时甲钴胺组和丁咯地尔组均能显著增加坐骨神经传导速度,甲钴胺组与模型组比较有显著差异(P<0.05),丁咯地尔组与模型组比较有非常显著差异(P<0.01);4 wk时丁咯地尔组和甲钴胺组髓鞘形态结构接近正常,而模型组神经髓鞘溃变程度很高。结论丁咯地尔对坐骨神经损害有确切的修复作用。