类风湿关节炎患者外周血与病变部位自身反应性T细胞的免疫学特征

目的研究类风湿关节炎(RA)外周血与病变部位自身反应性T细胞亚群的差异性。方法分析了35例RA患者滑膜液中与外周血T细胞的免疫表型、表面活化标志、Ⅱ型胶原和热休克蛋白70(HSP70)的反应频率与V茁的限制性取用。用流式细胞术分别测定滑膜液和外周血淋巴细胞表型和活化标志;采用标准3H-TdR掺入法分析了关节滑膜液中浸润的淋巴细胞对Ⅱ型胶原(CⅡ)和HSP70的反应频率,用半定量聚合酶链反应(PCR)检测了RA患者的V茁的限制性取用。结果滑膜液中CD4+T细胞与外周血中CD4+T细胞百分比相同,分别为40.0%和41.0%,滑膜液中CD8+T细胞比例升高,CD4/CD8细胞比值显著低于外周血。同时滑膜液中表达CD3和CD25的活化T细胞占(16±6)%,比外周血高。这群CD3/CD25双阳性T细胞对CⅡ和HSP70的反应频率增高。虽然外周血和滑膜液中T细胞受体均以琢茁TCR为主(70±16)%。但是进一步用流式细胞术分型检测其BV亚家族的取用特征,发现滑膜液中T细胞受体表现出限制性取用V茁14、16和17。结论在RA滑膜液中T细胞亚群明显不同于外周血;表现为活化细胞增多,对自身抗原的反应频率增高及T细胞受体的限制性取用。     

白芷总挥发油对疼痛模型大鼠的神经递质的影响

目的 :探讨白芷总挥发油 (EssentialoilofRadixAngelicaedahuricae ,EOAD)对疼痛模型大鼠神经递质的影响。 方法 :采用多种工具药探讨EOAD的镇痛作用与中枢神经递质的关系 ,并用化学荧光法测定单胺类神经递质含量。结果 :EOAD与烯丙吗啡、氟哌啶醇有协同作用 ,其镇痛作用能被纳洛酮和利血平对抗 ;EOAD在外周能显著降低血中单胺类神经递质的含量 ,在中枢能显著升高多巴胺、5 羟色胺含量 ,降低去甲肾上腺素和 5 羟吲哚乙酸含量。结论 :EOAD调整体内单胺类神经递质含量是其镇痛的机理之一。     

白芷总挥发油对疼痛模型大鼠的β-内啡肽、促肾上腺皮质激素、一氧化氮及前阿黑皮素的影响

目的 :探讨白芷总挥发油 (essentialoilofRadixAngelicaeDahuricae ,EOAD)对甲醛所致的伤害性疼痛模型大鼠的β 内啡肽、促肾上腺皮质激素 (ACTH)、一氧化氮 (NO)及前阿黑皮素 (Proopiomelanocortin ,POMC)的影响。方法 :分别采用放射免疫法测定 β 内啡肽、ACTH ,化学法测定NO的含量 ;并用原位杂交方法研究EOAD对前阿黑皮素信使核糖核酸 (POMCmRNA)基因表达的影响。结果 :EOAD能显著升高甲醛所致的伤害性疼痛模型大鼠下丘脑的 β-内啡肽、NO含量 ;使下丘脑、脑干POMCmRNA表达阳性细胞数大幅度增加 ;而对血中的ACTH没有影响。结论 :EOAD可能通过增加中枢POMCmRNA表达阳性细胞数和内源性镇痛物质含量 ,激活内源性镇痛机制而镇痛 ,其作用部位可能在中枢。     

200例低血钾症临床心电图分析

低血钾易致心脏功能紊乱及心律失常。现将我院1996年9月-2004年9月收治低血钾病人200例中，引起心律失常并有完整心电图（ECG）资料的155例报告如下。     

可溶性Fas,可溶性Fas配体与细胞因子在1型糖尿病发病中的意义

目的　研究可溶性Fas(sFas)和可溶性Fas配体(sFasL)与细胞因子在1型糖尿病发病中的作用。方法　32名1型糖尿病患者和20名正常人的血清,采用夹心BAS-ELISA法分别检测sFas,sFasL,γ干扰素(IFN-γ)及白细胞介素-1(IL-1)含量。结果　1型糖尿病血清中sFas,IFN-γ及IL-1含量分别为(1　　546±685,1　　074±451与1　　406±721)ng/L,显著高于正常组;sFasL为(211±73)mg/L,低于正常组但差异无显著性。在1型糖尿病患者中高浓度sFas伴高IFN-γ者共12例,低浓度sFas伴低IFN-γ者共9例。结论　1型糖尿病患者血清中的sFas,IFN-γ及IL-1高于正常人,sFas与IFN-γ浓度呈正相关(r=0.79,P＜0.05)。对1型糖尿病患者血清进行sFas,IFN-γ及IL-1等检测可作为反映胰岛细胞病变的辅助指标,有助于对疾病的诊断与治疗。     

基于倾向性评分匹配分析SMILE术治疗高度近视的疗效

目的：基于倾向性评分匹配分析全飞秒小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)治疗高度近视的疗效。方法：选取2019-05/2021-05在本院行SMILE术的高度近视患者48例48眼作为观察组,以倾向性评分匹配法进行1：1匹配纳入行FS-LASIK术的高度近视患者48例48眼作为对照组。术后随访6mo,比较两组患者柱镜度、角膜中央厚度、裸眼视力(UCVA)、角膜内皮细胞相关指标[六边形内皮细胞百分比(6A)、内皮细胞面积的变异系数(CV)、中央角膜内皮细胞密度(ECD)]及角膜生物力学指标[模拟Goldmann眼压(IOPg)、角膜滞后量(CH)、角膜阻力因子(CRF)、角膜补偿眼压(IOPcc)]的变化,记录两组患者并发症发生情况。结果：与术前比较,两组患者术后3、6mo柱镜度和UCVA均显著改善,角膜中央厚度、角膜内皮细胞和角膜生物力学相关指标均降低,且观察组变化更为显著(均P<0.05)。随访期间,观察组和对照组并发症发生率无显著差异(8% vs 17%,P>0.05)。结论：SMILE术治疗高度近视疗效确切,有助于改善视力。     

白芷香豆素对炎性疼痛小鼠脑组织中5-羟色胺及5-吲哚乙酸和多巴胺含量的影响

目的观察白芷香豆素(CAD)对炎性疼痛小鼠脑组织中5-羟色胺(5-HT)、5-吲哚乙酸(5-HIAA)及多巴胺(DA)含量的影响。方法昆明小鼠50只分为对照组、模型组及CAD高、中、低剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组小鼠右足底部注射完全福氏佐剂(FCA)复制炎性疼痛模型,造模后对照组及模型组灌服生理盐水,CAD高、中、低剂量组分别灌服5、10、15 g·L~(-1)CAD提取液,连续灌胃给药3 d,末次给药后1 h,高效液相色谱法测定脑组织中5-HT、5-HIAA和DA含量。结果模型组小鼠脑组织中5-HT、5-HIAA及DA的含量与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。CAD高、中及低剂量组小鼠脑组织中5-HT及5-HIAA的含量与对照组和模型组相比均显著升高(P<0.05,P<0.01)。随着CAD剂量的增加,小鼠脑组织中5-HT和5-HIAA含量也逐渐升高,其中CAD高剂量组5-HT和5-HIAA含量明显高于CAD低剂量组(P<0.05);CAD高剂量组5-HT含量高于CAD中剂量组,差别有统计学意义(P<0.05),5-HIAA含量增加不明显(P>0.05);CAD中剂量组与CAD低剂量组相比,5-HT和5-HIAA含量稍增高但无统计学意义(P>0.05);DA含量CAD高、中及低剂量组比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论CAD的镇痛作用机制可能与神经递质5-HT和5-HIAA的含量有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制鸡Ⅱ型胶原特异性T细胞增殖作用机制的研究

探讨表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocatechin gallate,EGCG)抑制鸡Ⅱ型胶原(collagenⅡ,CⅡ)特异性T细胞增殖的作用机制。采用CⅡ诱导DBA/1小鼠构建CIA模型,获取CⅡ特异性T细胞,3 H-TdR掺入法检测EGCG对其增殖的影响;CD4+T与APC共培养的条件下分别检测EGCG体外处理CⅡ特异性CD4+T细胞和CD11b+APC后CⅡ特异性T细胞的增殖反应;FACS检测EGCG对CⅡ特异性T细胞的凋亡作用及APC表面标志表达的影响;FACS分析EGCG对CD4+Foxp3+调节性T细胞的作用。实验结果显示,EGCG呈剂量依赖性地抑制CⅡ特异性T细胞的增殖,并影响APC的提呈功能;EGCG诱导T细胞凋亡并上调APC表面分子PD-L1的表达水平;EGCG不影响CD4+Foxp3+调节性T细胞的数量。以上结果提示EGCG不仅能诱导T细胞凋亡,还可通过上调APC表面分子PD-L1表达水平来抑制CⅡ特异性T细胞的增殖。本研究为EGCG体内治疗CIA研究提供了实验依据,并为临床EGCG治疗类风湿关节炎提供了研究基础。     

(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯对类风湿关节炎的免疫调节机制研究

目的 ①研究(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对类风湿关节炎(RA)患者外周血和滑液中T细胞增殖的影响及对RA相关细胞因子的免疫调节作用.②观察EGCG对RA滑膜成纤维细胞(FLS)增殖的影响.方法 ①取RA患者外周血(30份)、滑液(23份)分离单个核细胞,并分设空白对照组,阴性对照组,甲氨蝶呤阳性对照组,EGCG低、中、高剂量组,通过同位素(3H)掺入法,在体外研究EGCG对RA患者外周血及滑液中T细胞增殖的影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测EGCG对RA外周血及滑液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素-γ、白细胞介素(IL)-1、IL-6和IL-17A的影响.②取RA患者滑膜组织(8例)进行原代培养,并分设空白对照组,甲氨蝶呤组(阳性对照),EGCG低、中、高剂量组,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,在体外研究EGCG对RA患者FLS增殖的影响.统计学处理采用方差分析和SNK-q检验.结果 ①RA患者外周血及滑液中EGCG高剂量组每分钟脉冲数(cpm)值[分别是(15 136±2910),(11587±3135)],较阴性对照组(42 856±2127)(35 748±4512)下降,差异均有统计学意义(P均＜0.01);外周血中ECCG高剂量组TNF-α、干扰素-γ、IL-1、IL-6和IL-17A吸光度值分别是[(321±13)、(298±20)、(132±12)、(197±7)、(59±8)pg/ml],均较阴性对照组[(458±28)、(505±26)、(346±28)、(405±25)、(109±13)pg/ml]下降,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);滑液中EGCG高剂量组TNF-α、干扰素-γ、IL-1、IL-6和IL-17A吸光度值分别是[(41.4±2.9)、(182±16)、(56.3±11.0)、(34.2±1.9)、(44±8)pg/ml],均较阴性对照组[(388.3±19.3)、(469±20)、(104.2±17.8)、(114.5±4.8)、(104±11)pg/ml]下降,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).②EGCG高剂量组FLS吸光度值(0.080±0.017),较空白对照组(0.274±0.041)下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EGCG可体外抑制RA患者外周血和滑液中T细胞增殖,抑制TNF-α、干扰素-γ、IL-1、IL-6和IL-17A分泌;可体外抑制RA FLS增殖.     

护理干预对功能性消化不良病人心理状况及胃肠激素影响的研究

功能性消化不良(FD)是指具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲缺乏、恶心、呕吐等不适症状,经检查排除引起这些症状的器质疾病的一组临床综合征,症状可持续或反复发作,病程一般规定为超过1个月或在12个月中累计超过12周,功能性消化不良是临床上最常见的一种功能性胃肠病。发病机制尚未完