腹主动脉部分缩窄术建立大鼠心肌肥厚模型

目的采用腹主动脉部分缩窄术,制备大鼠心肌肥厚模型。方法20只雄性SD大鼠,体重180～210g,随机分成正常组5只、假手术组5只和模型组10只。分离腹主动脉和肾动脉后,在肾动脉上方约1cm处,将7号注射针头与腹主动脉一起结扎,然后抽出针头。术后应用超声诊断仪连续检测室间隔舒张末期厚度(IVSTd),左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd)及左室舒张末期内径(LVDd)。7周后处死大鼠,取出并解剖心脏,计算HW/BW、LVW/BW,并制作病理切片,HE染色,光镜下观察组织形态和纤维化程度。结果与正常组相比,造模4周后,模型组IVSTd增加(2.34±0.11vs1.63±0.21,P<0.05,mm),LVPWTd和LVDd差异不显著(P>0.05);造模7周后,模型组IVSTd(2.40±0.03vs1.87±0.21,mm)、LVPWTd(2.52±0.24vs1.77±0.17,mm)和LVDd(6.83±0.28vs4.50±0.19,mm)均有显著差异(P<0.01),而假手术组三指标均无明显变化(P>0.05);解剖发现,模型组心脏明显大于正常组,左心室增厚显著。病理结果显示,模型组心肌细胞直径增大,细胞排列不整齐、间质纤维化明显。结论腹主动脉部分缩窄术造模7周可以成功建立心肌肥厚模型。     

补肾壮骨颗粒对去势大鼠子宫内膜及ERα、ERβ、GP CR30的影响

目的 研究补肾壮骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症期间对子宫内膜及ERα、ERβ、GPCR30的影响.方法 将60只6月龄SPF级SD雌性大鼠随机分为模型组、雷洛昔芬组、戊酸雌二醇组、中药组、假手术组,去卵巢建立绝经后骨质疏松症模型或行假手术.各组用药干预3个月后随机抽取半数测量骨密度,运用HE染色观察子宫组织形态结构并测量子...     

间歇心房起搏下射频消融治疗房室结折返性心动过速

目的　探讨施放射频能量后出现连续性交界性逸搏心律时行间歇右心房起搏下放电的可行性及安全性。方法　 132例房室结折返性心动过速 (AVNRT)患者接受慢径消融治疗 ,其中 2 6例在放电后出现连续性交界性逸搏心律 (频率 65～ 97bpm ,持续时间 >10s) ;射频消融 (RFCA)在间歇性右心房起搏 (频率较交界性心率快 2 0bpm )下进行 ,出现AV延长或AV分离则立即停止放电。另 10 6例RFCA时出现交界性早搏或短阵性交界节律 (<10s) ,故采用“滴定法”放电。结果　① 132例AVNRT均消融成功 ;②右房起搏组放电次数及手术时间较滴定法放电组减少 (P <0 .0 1) ;③起搏下放电组无Ⅲ°房室传导阻滞 (Ⅲ°AVB)等并发症 ,滴定放电组 3例出现一过性Ⅱ°Ⅱ型伴Ⅲ°AVB。结论　对放电后出现持续交界性逸搏心律者在间歇性右心房起搏下放电较安全可靠 ,并不增加房室传导系统的损伤     

人胚肾细胞心脏钠通道电流的频率和电压依赖性阻滞及其失活

目的用人胚肾(HEK)细胞研究纯心脏钠通道电流(Nav1.5)频率、电压依赖性及快、慢钠通道失活以及利多卡因对其影响。方法用膜片钳技术,观察两次刺激脉冲间隔钠电流对频率,电压依赖性阻滞程度。通过两种不同刺激程序产生快、慢钠电流并记录其失活过程。并观察0.1 mmol/L利多卡因对钠电流的频率依赖性阻滞。结果电压钳制在-140 mV时钠电流抑制随频率刺激脉冲间隔时间缩短而阻滞加重。完全恢复正常平均值为33.2±5.77ms(n=9),当电压钳制在-90,-100 mV时,钠电流完全恢复正常延迟至1 015 ms。快钠电流失活随钳制电压降低而加重,并呈现负相关(r=-0.97,P<0.01),慢钠电流失活随钳制电压变化不甚明显。0.1 mmol/L利多卡因在-100 mV电压钳制下,导致20%Na+电流抑制,静息状态下产生轻微阻滞;且抑制随刺激频率增加而增加。结论HEK细胞Nav1.5通道电流频率依赖性阻滞恢复与刺激频率、钳制电压高低有关;快钠电流失活随钳制电压降低而加重并呈负相关;利多卡因对HEK细胞Nav1.5通道有加重频率依赖性阻滞作用且随刺激频率增加而增加。     

心房重构的机制及临床意义

心房颤动时心房一方面发生电重构,主要表现为L型钙离子通道功能下降和心房的不应期缩短;另一方面出现组织结构重构,主要表现为细胞间质的纤维化、心房的淀粉样变性。针对心房重构的一些药物在临床应用并取得一定疗效,为心房颤动的治疗提供了新的思路。     

尿毒症对大鼠主动脉平滑肌 TRPC1通道表达的影响

目的：研究尿毒症对大鼠主动脉平滑肌细胞TRPC1通道表达的影响。方法应用Real－time PCR和Western blot检测尿毒症大鼠主动脉平滑肌细胞中TRPC1通道mRNA和蛋白的表达。结果（1）主动脉病理变化：假手术组动脉壁结构平整,内皮完整,动脉中膜平滑肌排列规则,尿毒症组大鼠主动脉壁局部增厚,平滑肌细胞增生。（2）血压变化：术前两组大鼠血压无明显差异,尿毒症组大鼠血压至少从术后第2周开始显著升高,两组相比差异有统计学意义（P＜0.05）,且随术后时间的延长,尿毒症组血压逐步升高,与假手术组比较差异有统计学意义。（3）与假手术组相比,尿毒症组TRPC1通道mRNA的表达量显著增加（P＜0.05）,TRPC1通道蛋白的表达量约是假手术组的2.6倍（P＜0.05）。与假手术组相比,尿毒症组TRPC1通道mRNA和蛋白的表达量均显著增加（ P＞0.05）。结论 TRPC1表达异常可能是尿毒症大动脉硬化、血压升高的分子机制。     

冠心病患者血浆BNP、HCY、CRP水平变化分析

目的 :检测冠心病患者血浆中BNP、HCY、CRP水平变化 ,探讨冠心病发病机制及不稳定性心绞痛治疗前后对其影响。方法 :用化学发光和酶联免疫分析 ,对 14 6例冠心病患者和 30例正常对照者血浆BNP、HCY、高敏 -CRP水平变化及相关性进行研究 ,同时对 5 2例UAP经皮冠状动脉成形术 (PTCA)治疗前后对上述三项指标的变化进行分析。结果 :冠心病患者与正常对照组比较BNP水平有显著性差异 (p <0 0 1) ,尤其是AMI和UAP组比SAP组升高更明显 ;CRP水平比正常对照组明显增高 (p <0 0 5 ) ,特别是不稳定心绞痛和急性心肌梗塞组升高明显 (p <0 0 0 1) ;AMI组血浆中HCY水平明显高于正常和其它两组 ,HCY、CRP、BNP三项在UAP组中治疗前后比较差异显著 (p <0 0 5 )。 结论 :BNP、CRP、HCY参与了冠心病的发病过程 ,并可预测心肌梗塞病人远期心功能恢复的情况 ,UAP组经PTCA支架术后三项指标均明显降低 ,可作为疗效观察的一个重要参数 ,HCY参与了冠状动脉粥样硬化的全过程及急性心肌梗塞的发病始末。但其参与的机制有待进一步探讨。     

超声引导下注射凝血酶治疗假性动脉瘤的临床应用

目的评价超声引导下注射凝血酶治疗假性动脉瘤的安全性和有效性。方法在超声引导下对12例心脏介入治疗过程中所致的股动脉假性脉瘤患者行凝血酶治疗。结果 12例患者注射凝血酶后瘤腔马上闭塞,搏动感消失、疼痛缓解。结论超声引导下注射凝血酶治疗假性动脉瘤安全、简便、有效。     

尼莫地平,维拉帕米,卡托普利及普罗布可的体外抑制脂质过氧…

目的：研究钙拮抗剂、抗氧化剂及转换酶抑制剂抗动脉粥样硬化作用的机理。方法：以体外铜离子催化的ＬＤＬ脂质过氧化时硫代巴比妥酸反应物质（ＴＢＡＲＳ）为指标。结果：尼莫地平、维拉帕米、卡托普利及普罗布可均有程度不同的抑制ＴＢＡＲＳ生成的作用，抑制ＴＢＡＲＳ５０％生成量所需的浓度分别为５３、３１５、３４４、３．３μｍｏｌ／Ｌ。结论：上述药物抑制脂质过氧化的作用可能是抗动脉粥样硬化的主要机制之一。