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31.
目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK8)与血管紧张素Ⅱ(AⅡ)在拮抗吗啡镇痛时是否相互协同。方法:大鼠皮下注射吗啡(5mg/kg)10min后,再向侧脑室单独注射CCK8或AⅡ,以及同时注射二者不同剂量和不同比例的混合物,观察其对吗啡镇痛效应的影响。结果:联合应用CCK8与AⅡ所产生的拮抗吗啡镇痛的作用明显大于单独使用CCK8或AⅡ。结论:CCK8和AⅡ以一定的比例联合应用,其拮抗吗啡镇痛的作用可以协同。 相似文献
32.
33.
PCA评价体表电刺激对心外科术后疼前疗效的对照研究 总被引:3,自引:0,他引:3
心外科术后疼痛不仅给病人带来痛苦,也会影响全身各系统的功能,甚至会导致肺不张、心衰竭等严重的并发症。临床上通常采用麻醉性镇痛药或局麻药区域阻滞缓解术后疼痛,但这两类药物均存在一定的副作用及并发症。近年来,体表神经电刺激(transcutaneous electric nerve stimulation,TENS)开始用于心脏外科手术后镇痛,但有关研究常得出相互矛盾的结果。本工作以病人自控镇痛(pa 相似文献
34.
曲马多的药理学 总被引:10,自引:0,他引:10
罗非 《中国疼痛医学杂志》1995,1(1):60-64
(±)-曲马多(Tramadol)是一种与阿片受体的亲和力很低的中枢性镇痛剂。其M_1代谢物O-去甲曲马多)的生成率可以受debrisoquine型多形性的影响,此代谢物对阿片受体比其母体(曲马多)有更高的亲和力。临床观察和实验室研究的结果表明曲马多也可能直接作用于中枢单胺能通路发挥镇痛效应。事实上,一次口服剂量的曲马多所发挥的抗伤害性感受效应中μ受体激动剂的成分很小,大部分的镇痛效应来自其非阿片性质。在多次给药治疗中药物本身及其M_1代谢物的累积浓度大约可达2倍。一次口服100毫克曲马多的镇痛效应大约可维持6小时。临床实践证实曲马多是一种相对完全的镇痛药,可能适合于不需要强阿片样物质治疗的疼痛患者。 相似文献
35.
参与疼痛感觉辨别的丘脑皮层结构 总被引:1,自引:0,他引:1
国际疼痛协会(IASP)将疼痛定义为“一种不愉快的感觉和情绪体验”,这清晰地表明疼痛是一种既包括感觉辨别又包含情绪动机的多维度的复杂体验(Melzack and Casey,1968)。相应地,脑内存在两条并行的痛觉传导通路,其一为外侧痛觉系统,包括丘脑外侧核群、初级躯体感觉皮层(SI)、次级躯体感觉皮层(SII),主要传递疼痛的感觉信息; 相似文献
36.
大鼠脊髓5-羟色胺1A受体和1C/2受体亚型参与高频电针镇痛 总被引:1,自引:0,他引:1
通过脊髓蛛网膜下腔慢性埋植导管分别注射5-HT受体的多种拮抗剂,分析了大鼠脊髓5-HT受体的三个主要类型5-HT1、5-HT2和5-HT3受体在高频电针镇痛中的作用。实验结果表明:i.t.注射5-HT1A受体拮抗剂spiperone25μg不影响100Hz电针的平均针效(P>0.05),但可阻断电针后效应(P<0.01);i.t.注射5-HT1c/2受体拮抗剂mianserin50μg可阻断100Hz电针的平均针效,也可阻断电针后效应(P<0.01);i.t.注射5-HT2受体拮抗剂1-NP20μg和5-HT3受体拮抗剂ICS205-930100μg对100Hz电针镇痛没有显著影响(P>0.05)。提示大鼠脊髓5-HT1A受体和5-HT1c/2受体参与介导100Hz电针镇痛,而5-HT3受体可能不起主要作用。 相似文献
37.
患儿,男,11岁,体质量32.5kg。因发热家长给予口服“小儿阿司匹林”2片,服后半小时出现面色潮红、单声咳嗽,因体温不降2h后再次给予口服“小儿阿司匹林”2片,服后约10min双侧眼睑迅速出现红肿,周围可见散在黄豆大淡粉色皮疹,自觉双侧眼球胀痛,且频频咳嗽并出现气喘、呼吸困难,无呕血、鼻衄、便血,尿色正常。急来我院。 相似文献
38.
目的:分离并克隆大鼠吗啡依赖相关基因。方法:SD大鼠用递增剂量的吗啡作皮下注射,形成吗啡依赖的动物模型。分离鼠脑的中脑导水管周围灰质、伏核、纹状体等核团,提取总RNA,用mRNA差异显示(diferentialdisplayPCR,DDPCR)的方法,筛选吗啡依赖大鼠特异表达产物的cDNA片段。用3组锚定引物(T12MN,M=A,G,T或C,N=A,C或G)和6组随机引物(AP1~AP6)作不同组合进行PCR扩增。结果:获得了80余个差异表达产物的cDNA片段,经斑点杂交初步筛选,克隆了10个阳性片段,选取4个克隆进行序列分析,获得了4个cDNA片段。结论:通过BLAST数据库序列比较,现已确认获得了4个吗啡依赖表达的新基因片段。 相似文献
39.
单发佐剂性关节炎大鼠脊髓3种神经肽的变化规律 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察慢性佐剂性关节炎大鼠脊髓3种神经肽含量及释放量的动态变化,以阐明其与炎症痛的关系.方法:采用完全弗氏佐剂在大鼠右后肢造成单发性关节炎模型,用放射免疫分析法检测致炎前及致炎后1~9周大鼠脊髓背半侧和脊髓灌流液中与疼痛有关的神经肽:八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptid,CCK-8)、孤啡肽(orphanin FQ,OFQ)、内吗啡肽-2(endornorphin-2,EM-2)的含量及释放量的动态变化.结果:(1)炎症期间,脊髓中CCK-8-ir释放量显著降低,脊髓背半侧含量于炎症第2周呈一过性增高;(2)OFQ-ir释放量于炎症后的第3、7周明显升高,而含量则在3周后降至正常水平以下,并以患侧变化更为明显;(3)EM-2-ir释放量于第1~2周明显降低,此后恢复正常,患侧脊髓含量1~9周均显著降低.结论:单发佐剂性关节炎大鼠脊髓背角和脊髓灌流液中有关的神经肽CCK-8、OFQ、EM-2均发生了可塑性变化. 相似文献
40.
N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂氯胺酮抑制大鼠吗啡戒断症状的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体拮抗剂氯胺酮(ketamine)在不影响运动功能的条件下,是否能抑制吗啡依赖大鼠的戒断症状.方法:给大鼠连续注射递增剂量吗啡5 d,造成其对吗啡的依赖,用纳洛酮催促戒断症状的出现.应用行为药理学的研究方法,经腹腔(2~16 mg*kg-1)、侧脑室(4~100 μg)及相关核团(0.4~10 μg)给予不同剂量的氯胺酮.结果:反复4次(1)腹腔注射8 mg*kg-1,最后一次注射3 h后,能显著抑制2种戒断症状;16 mg*kg-1能显著抑制3种戒断症状.(2)反复4次脑室注射100 μg 氯胺酮,能显著抑制2种戒断症状.(3)伏核内注入0.4~10 μg的氯胺酮可显著抑制4种戒断症状,但注入杏仁核则无效.结论:在不影响大鼠运动功能的条件下,氯胺酮对吗啡戒断症状有明显抑制作用,伏核可能是其中枢作用部位. 相似文献