参七黄稳斑胶囊对兔动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的 观察参七黄稳斑胶囊对兔动脉粥样硬化斑块稳定性的影响.方法 人工喂养12周建立兔动脉粥样硬化(AS)病变模型后,分为对照组、参七黄稳斑胶囊治疗组、辛伐他汀治疗组.24周末取腹主动脉测定斑块面积、内膜厚度、中膜厚度、纤维帽厚度.结果 参七黄稳斑胶囊治疗组在减少斑块面积,降低内膜、中膜厚度,增强纤维帽厚度方面优于辛伐他汀治疗组.结论 参七黄稳斑胶囊有较好的稳定兔AS斑块的作用.     

罗格列酮对急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的影响

目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体γ在调节急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1中的作用.方法 用不同浓度罗格列酮干预急性冠状动脉综合征患者和对照者单核细胞源性巨噬细胞,然后测定各组上清液中基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂l浓度及单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1 mRNA的表达.结果 干预后,急性冠状动脉综合征组及对照组过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达上调,表达强度与罗格列酮浓度呈正变关系;基质金属蛋白酶9表达下调,在急性冠状动脉综合征组其下调程度与罗格列酮浓度呈反变关系;组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达无明显变化.结论 罗格列酮干预可上调单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达,下调基质金属蛋白酶9表达,在急性冠状动脉综合征组尤其明显,对组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达无明显影响;可能存在稳定动脉粥样斑块的作用.     

冠心病患者血浆同型半胱氨酸及亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因多态性

目的比较不同冠心病类型及不同冠状动脉病变支数间血浆同型半胱氨酸水平差异,分析亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变对血浆同型半胱氨酸水平影响,及其与冠心病的关系.方法对经冠状动脉造影确诊的非冠心病74例、稳定型心绞痛32例、不稳定型心绞痛104例、急性心肌梗死25例采用改良高效液相色谱法测定同型半胱氨酸,聚合酶链反应-限制性内切酶法测定亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因型.结果血浆同型半胱氨酸水平冠心病组较非冠心病组显著增高,急性心肌梗死、不稳定型心绞痛组均较非冠心病组、稳定型心绞痛组显著增高,冠状动脉单支病变较正常、双支、三支病变组显著高.亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因纯合突变患者血浆同型半胱氨酸水平显著高于正常纯合子和杂合子患者.冠心病组亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变频率较对照组高,但无统计学意义.相关分析表明亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变与冠心病、同型半胱氨酸均无相关性.二元Logistic回归分析表明,高同型半胱氨酸血症致冠心病的OR值是1.138,亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变不是冠心病的独立危险因素.结论同型半胱氨酸可能是冠心病的独立危险因素,更可能是急性冠状动脉综合征的标志物.血浆同型半胱氨酸水平不与冠状动脉病变支数成正相关.亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变可能不是冠心病的独立危险因素及血浆同型半胱氨酸水平最关键的影响因素.     

非诺贝特和吡格列酮干预对代谢综合征大鼠心肌重构的影响

目的 探讨非诺贝特和吡格列酮对果糖诱导的代谢综合征大鼠心脏重构的影响.方法 用高果糖饮食饲养SD大鼠构建代谢综合征大鼠模型;成模后大鼠继续用高果糖饮食喂养,并分为4组:模型对照组,非诺贝特组,吡格列酮组,非诺贝特加吡格列酮组,分别加用相应药物干预4周.比较干预后组间大鼠心脏肥厚指数及心肌结构上的差异.结果 高果糖饮食可成功诱导具有高血压、高甘油三酯血症、高胰岛素血症等特征的代谢综合征大鼠模型;该大鼠模型心肌肥厚指数较对照组大鼠增加[(3.93±0.26)vs(3.12±0.24)mg/g,P＜0.01)],心肌细胞肥大,结构紊乱.与模型对照组大鼠比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特加吡格列酮组大鼠心肌肥厚指数均降低[(3.61±0.28)vs(3.93±0.26)mg/g,P＜0.05; (3.53±0.21)vs(3.93±0.26)mg/g,P＜0.01;(3.30±0.18)vs(3.93±0.26)mg/g,P＜0.01],心肌结构有所改善;与非诺贝特组大鼠比较,非诺贝特加吡格列酮组大鼠心肌肥厚指数进一步降低[(3.30±0.18)vs(3.61±0.28)mg/g,P＜0.01],心肌结构明显改善.结论 非诺贝特和吡格列酮干预均可抑制代谢综合征大鼠心肌的病理性重构,合用非诺贝特和吡格列酮,效果更明显.     

利那洛肽治疗便秘型肠易激综合征和功能性便秘的短期疗效

目的 研究利那洛肽对于便秘型肠易激综合征（IBS-C）和功能性便秘（FC）的短期疗效差异。方法 纳入23例IBS-C患者和25例FC患者,给予利那洛肽每日290μg口服,治疗2周。观察每周自主排便次数,治疗第3、7、10、14日评价粪便性状评分、腹部不适和腹胀评分,以及不良反应发生情况。结果 治疗后,2组患者的自主排便次数及粪便性状评分升高（P <0.05）,腹部不适评分及腹胀评分下降（P <0.05）。治疗开始后7 d内,IBS-C组粪便性状评分的增加值高于FC组（P <0.05）;治疗7 d后,2组粪便性状评分、腹部不适和腹胀评分比较无显著差异（P> 0.05）。整个治疗过程中,2组患者排便次数的增加值、腹部不适评分、腹胀评分的降低值无显著差异（P> 0.05）。IBS-C组发生腹泻3例,FC组1例,发生率组间比较无显著差异（P> 0.05）。结论 利那洛肽治疗2周对IBS-C和FC患者症状均有改善作用,且治疗初期对IBS-C患者的粪便性状改善更明显。     

加味杞菊地黄汤、西药用于高血压病阴虚阳亢证患者中的效果

目的:杞菊地黄汤用于高血压病患(阴虚阳亢证)中的效果。方法:对2017.01至2018.10期间选取阴虚阳亢证的高血压病患(60例)实施用药研究,以平均分组的原则分为西药组以及中药组,前者行普通美托洛尔用药,后者在采取美托洛尔用药同时结合杞菊地黄汤加味,分析2组血压缓解情况、副作用以及用药效果。结果:西药组病患收缩压指标值为(149.2±3.5)毫米汞柱,舒张压指标值为(101.3±3.4)毫米汞柱,中药组病患收缩压指标值为(139.1±2.0)毫米汞柱,舒张压指标值为(85.2±2.2)毫米汞柱,中药组病患血压缓解情况要优于西药组,2组比较,p0.05。中药组病患副作用以及用药效果同样要优于西药组,2组比较,p0.05。结论:对高血压病患使用杞菊地黄汤加味,能改善其血压情况,疗效显著,安全性好。     

急诊护士对预防静脉血标本溶血的知信行调查分析

目的:调查急诊护士对预防静脉血标本溶血的知信行现状。方法:以问卷星发放问卷的方式将问卷发送至广东省内数家医院急诊科,请急诊科护士完成问卷填写。本问卷为自行设计的问卷,包含个人资料、医院情况及知识、信念行为等部分。结果:急诊护士对预防血标本溶血的知识得分为(15.38±4.084),合格率为56.8%;信念得分为(24.8±3.862);行为得分(42.12±5.035)。结论:急诊护士对预防静脉血标本溶血的信念较好,知识掌握欠佳,行为有待提高;护理管理者需继续加强急诊护士对血标本采集的相关培训,降低急诊血标本溶血发生率。     

参麦注射液治疗急性心肌梗死再灌注后损伤33例临床观察

目的观察参麦注射液治疗急性心肌梗死再灌注后损伤的临床疗效。方法将66例患者随机分为治疗组对照组,对照组33例运用尿激酶等西医常规治疗,治疗组33例加用参麦注射液治疗,比较两组患者疗效及相关指标。结果治疗组急性心肌梗死静脉溶栓后心律失常的发生率及持续时间明显低于对照组（P〈0.05）,血管再通率、ST段回降及心肌酶峰值提前无明显差异（P〉0.05）。结论参麦注射液能有效防治急性心肌梗死再灌注后心律失常。     

脑发育临界儿筛查与康复治疗流程管理研究

目的:制定一套完整的脑发育临界儿筛查与康复治疗管理流程。方法:利用预防接种平台,采取3种不同的服务模式进行筛查,对筛查出的脑发育临界儿联合应用不同的干预手段促进其康复。结果:共筛查5 124例婴幼儿基本治愈576例,显效153例,有效46例,无效5例,筛查出脑发育临界儿1 173例,其中接受综合康复训练782例,总显效率93.22%。结论:此筛查模式能大大提高家长的依从性。早期综合干预可有效降低脑发育临界儿的脑损伤发生率。     

MicroRNA-195与TGF-β1/Smads信号通路在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用

目的　探讨微小核糖核酸195（microRNA-195,　miR-195）、转化生长因子β1/Smads　（TGF-β1/Smads）信号转导通路及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在自发性高血压大鼠（SHR）心脏重构中的作用,血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）类药物干预对SHR心脏形态结构及表达上述因子的影响。方法　以8周龄雄性SHR大鼠16只及Wistar大鼠8只为研究对象,将SHR大鼠随机分为SHR贝那普利干预组（SHR干预组,n8）、SHR对照组（n8）,Wistar大鼠作为正常对照组;SHR干预组大鼠予灌服贝那普利10　mg/（kg·d）,SHR对照组大鼠和正常对照组大鼠予蒸馏水灌胃,干预8周;干预前后测鼠尾动脉血压,干预8周后股动脉放血处死大鼠,HE染色观察大鼠心脏形态学改变,实时荧光定量多聚酶链式反应（qRT-PCR）法检测大鼠心脏中miRNA-195的表达,　Western　blot检测转化生长因子β1（transforming　growth　factor　beta1,　TGF-β1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、Smad蛋白3（small　mother　against　decapentaplegic　protein　three,　Smad3）、I型胶原（Col-Ⅰ）和Ⅲ型胶原（Col-Ⅲ）蛋白表达水平。结果　SHR大鼠心脏miRNA-195　、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ的表达量均高于Wistar大鼠（P<0.01或P<0.05）,SHR干预组大鼠心肌细胞较SHR对照组明显变小,细胞排列较其紧密有序,miRNA-195　、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ表达量均明显降低（P<0.01或P<0.05）。结论　MiRNA-195可能通过上调AngⅡ及TGF-β1/Smads信号转导通路促进SHR心脏重构;贝那普利干预可抑制miRNA-195表达,可能通过下调AngⅡ及TGF-β1/Smads信号转导通路抑制SHR心脏重构。