罗格列酮对急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的影响

目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体γ在调节急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1中的作用.方法 用不同浓度罗格列酮干预急性冠状动脉综合征患者和对照者单核细胞源性巨噬细胞,然后测定各组上清液中基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂l浓度及单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1 mRNA的表达.结果 干预后,急性冠状动脉综合征组及对照组过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达上调,表达强度与罗格列酮浓度呈正变关系;基质金属蛋白酶9表达下调,在急性冠状动脉综合征组其下调程度与罗格列酮浓度呈反变关系;组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达无明显变化.结论 罗格列酮干预可上调单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达,下调基质金属蛋白酶9表达,在急性冠状动脉综合征组尤其明显,对组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达无明显影响;可能存在稳定动脉粥样斑块的作用.     

急性冠状动脉综合征患者巨噬细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ及炎症相关因子的变化

目的 探讨急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ核因子κB、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的变化及其间的关系.方法 选取急性冠状动脉综合征患者48例、稳定型心绞痛患者22例为研究对象,抽取外周动脉血20 mL,分离单个核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子培养得单核细胞源性巨噬细胞;用CD40配体刺激后,酶联免疫吸附法测定上清液中基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1浓度,逆转录聚合酶链反应检测过氧化体增殖物激活型受体γ、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1 mRNA表达,免疫组织化学法检测核因子κ亚单位P65表达.结果 急性冠状动脉综合征组过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA表达低于稳定型心绞痛组(0.24±0.04比0.39±0.06,P<0.001),核因子κ P65表达高于稳定型心绞痛组(0.42±0.06比0.27±0.02,P<0.001),基质金属蛋白酶9在上清液中的浓度及其mRNA表达明显高于稳定型心绞痛组(231.11±51.47μg/L比126.02±13.26μg/L和0.674±0.11比0.24±0.05,P<0.001),组织型基质金属蛋白酶抑制剂1在上清液中的浓度及其mRNA表达强度高于稳定型心绞痛组(139.80±31.54μg/L比112.25±12.68μg/L和0.42±0.09比0.33±0.06,P<0.05).过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA表达与核因子κ P65和基质金属蛋白酶9的表达强度呈负相关(P<0.001),与组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达强度不相关(P>0.05);核因子κ P65与基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达强度呈正相关(P<0.001).结论 急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达下调,核因子κ活性增强,基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达上调;过氧化体增殖物激活型受体γ可能通过调节核因子κ活性而调节基质金属蛋白酶9基因转录;但组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达可能不受过氧化体增殖物激活型受体γ调节.     

基于TCGA数据库探讨食管癌免疫细胞浸润模式与临床特征和预后的相关性研究

目的 探讨食管癌免疫细胞浸润模式与临床特征和预后的相关性.方法 从公共数据库癌症基因组图谱(TCGA)中下载所有食管癌转录本数据以及临床相关数据,通过Cibersort软件计算22种浸润性免疫细胞类型的相对比例.采用Perl评估食管癌免疫细胞浸润模式与临床特征(年龄、性别、临床分期、肿瘤分级)的相关性,通过Kaplan...     

肥大细胞与嘌呤受体在IBS发病机制中的作用研究进展

到目前为止,肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的发病机制仍不十分清楚,还没有一种确切的治疗措施.随着其发病机理研究的进展,肥大细胞的作用越来越受重视.肥大细胞脱颗粒能释放强有力的神经介质和免疫调节物质,可以影响肠黏膜神经丛的活性从而导致IBS临床症状的发生.研究表明,嘌呤受体在肥大细胞上表达并且与其脱颗粒有关,本文就肥大细胞与嘌呤受体在IBS发病机理中的可能作用进行阐述.     

非诺贝特和吡格列酮干预对代谢综合征大鼠心肌重构的影响

目的 探讨非诺贝特和吡格列酮对果糖诱导的代谢综合征大鼠心脏重构的影响.方法 用高果糖饮食饲养SD大鼠构建代谢综合征大鼠模型;成模后大鼠继续用高果糖饮食喂养,并分为4组:模型对照组,非诺贝特组,吡格列酮组,非诺贝特加吡格列酮组,分别加用相应药物干预4周.比较干预后组间大鼠心脏肥厚指数及心肌结构上的差异.结果 高果糖饮食可成功诱导具有高血压、高甘油三酯血症、高胰岛素血症等特征的代谢综合征大鼠模型;该大鼠模型心肌肥厚指数较对照组大鼠增加[(3.93±0.26)vs(3.12±0.24)mg/g,P＜0.01)],心肌细胞肥大,结构紊乱.与模型对照组大鼠比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特加吡格列酮组大鼠心肌肥厚指数均降低[(3.61±0.28)vs(3.93±0.26)mg/g,P＜0.05; (3.53±0.21)vs(3.93±0.26)mg/g,P＜0.01;(3.30±0.18)vs(3.93±0.26)mg/g,P＜0.01],心肌结构有所改善;与非诺贝特组大鼠比较,非诺贝特加吡格列酮组大鼠心肌肥厚指数进一步降低[(3.30±0.18)vs(3.61±0.28)mg/g,P＜0.01],心肌结构明显改善.结论 非诺贝特和吡格列酮干预均可抑制代谢综合征大鼠心肌的病理性重构,合用非诺贝特和吡格列酮,效果更明显.     

围手术期抗菌药物应用情况调查

目的:对我院住院手术病人围手术期预防性应用抗菌药物情况调查并分析其合理性,促进及为制订我院抗菌药物合理应用方案、加强抗菌药物应用管理、促进临床合理用药提供依据.方法:调查住院手术病人抗菌药物使用情况,即外科手术中预防性应用抗菌药的情况(包括用药品种、用药频度、给药途径、用药时机、用药档次、用药时间、联用情况),并评价其合理性.结果:住院手术病人预防性应用抗菌药为93.3%,联用率为77.1%,围手术期抗菌药物使用不尽规范.结论:住院手术病例预防性使用抗菌药物的比例较高,抗菌药物的合理性应用水平有待进一步提高.     

非诺贝特和吡格列酮在调节代谢综合征大鼠血压及糖脂代谢中的作用

目的 探讨非诺贝特和吡格列酮干预对果糖饲养的代谢综合征(MS)大鼠血压及糖脂代谢的影响.方法 构建高果糖饮食诱导的MS大鼠模型,分别单用诺贝特(Fen)和吡格列酮(Pio)及二者合用干预.比较不同药物干预对MS大鼠收缩压(SBP)、空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)等指标的影响.结果 Pio和Fen干预均可降低MS大鼠的FINS、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平,此外Pio还可降低MS大鼠的SBP、FBS水平,升高其ISI;而Fen可升高MS大鼠高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;舍用Pio和Fen,可降低MS大鼠的FBS、FINS、SBP、TG、CHO、LDL-C、FFA水平,升高其ISI和HDL-C水平. 结论Pio干预可改善其胰岛素抵抗(IR),降低MS大鼠的SBP,改善糖脂代谢.Fen干预能改善MS大鼠脂代谢.但对血压及糖代谢影响不明显.合用Pio和Fen干预.可显著改善MS大鼠RI、降低SBP及纠正其糖脂代谢紊乱,更好地控制其心血管病的危险因素.     

30例溃疡性结肠炎中药灌肠的护理体会

３０例溃疡性结肠炎中药灌肠的护理体会李翠荣罗玉梅溃疡性结肠炎又称慢性非特异性溃疡性结肠炎，多反复发作。我科自１９９５年开始运用自配处方“肠炎康”采用口服，灌肠协同用药治疗病人３０例，取得满意效果，现将体会介绍如下。１临床资料１．１临床资料：本组３０例...     

助产工作中存有潜在的不安全因素分析和防范措施

产科是医院的高危科室,助产人员肩负着母婴健康和安全的重任.助产变化快,要求高,存在很大风险,任何疏忽都可能酿成严重后果.现代社会法制不断健全,患者维权意识不断增强,特别是新的《医疗事故处理条例》实施以后,对助产工作提出了更高的要求,引起了产房管理者对安全助产管理工作的高度重视.本文针对助产工作中存有潜在的不安全因素进行了分析,并提出防范措施,目的在于提高助产安全质量,减少医患纠纷,保障母婴的安全.     

炎琥宁与痰热清治疗婴幼儿支气管肺炎的效果对比观察

支气管肺炎是我国小儿最常见的下呼吸道疾病,也是我国5岁以下小儿死亡的第一位原因,严重危害着儿童的健康甚至生命。因此,临床选择安全、有效的药物,尽快缓解肺炎的症状,避免疾病的进一步发展,有着十分重要的意义。该病全年均可发病,以冬春寒冷季节较多。