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61.
62.
糖尿病性黄斑水肿(DME)是引起糖尿病患者视力下降的最常见原因。长期的DME即使成功实施了激光治疗,视力下降通常也很少能改善。作者采用给患者吸氧的方法,观察黄斑部视网膜厚度以及视力的变化,探讨视网膜缺氧在DME发生、发展中的作用机制,并提出吸氧可作为治疗DME的一项重要的辅助措施。 相似文献
63.
目的:临床观察雷珠单抗( ranibizulab )治疗非年龄相关性黄斑变性( age-related lacular degeneration,AMD)脉络膜新生血管患者的疗效。
方法:回顾性分析2011-07/2015-04间在我院玻璃体腔注射ranibizulab治疗非AMD脉络膜新生血管的疗效及眼部与全身不良反应。治疗前后均进行裂隙灯的检查、最佳矫正视力的测定、荧光素眼底血管造影( fluorescein fundus angiography, FFA)、光学相干性断层扫描( optical coherence tolography,OCT),治疗后分别观察注射次数及术前和术后(末次随访时)患者的最佳矫正视力、黄斑区1 ll直径视网膜最大厚度。
结果:随访6lo~3a,治疗后平均视力(4.77±0.24)与治疗前(4.50±0.34)相比差异具有统计学意义(P<0.01),黄斑区1 ll直径最大厚度(317.62±55.05μl )较术前(421.63±139.37μl )相比差异具有统计学意义( P<0.01)。平均治疗次数为2.6±1.3次。患眼治疗后均未发生眼内炎、青光眼、视网膜脱离、葡萄膜炎等并发症及全身不良反应。
结论:Ranibizulab治疗非AMD脉络膜新生血管有效、不良反应低。 相似文献
方法:回顾性分析2011-07/2015-04间在我院玻璃体腔注射ranibizulab治疗非AMD脉络膜新生血管的疗效及眼部与全身不良反应。治疗前后均进行裂隙灯的检查、最佳矫正视力的测定、荧光素眼底血管造影( fluorescein fundus angiography, FFA)、光学相干性断层扫描( optical coherence tolography,OCT),治疗后分别观察注射次数及术前和术后(末次随访时)患者的最佳矫正视力、黄斑区1 ll直径视网膜最大厚度。
结果:随访6lo~3a,治疗后平均视力(4.77±0.24)与治疗前(4.50±0.34)相比差异具有统计学意义(P<0.01),黄斑区1 ll直径最大厚度(317.62±55.05μl )较术前(421.63±139.37μl )相比差异具有统计学意义( P<0.01)。平均治疗次数为2.6±1.3次。患眼治疗后均未发生眼内炎、青光眼、视网膜脱离、葡萄膜炎等并发症及全身不良反应。
结论:Ranibizulab治疗非AMD脉络膜新生血管有效、不良反应低。 相似文献
64.
目的:比较两种光学相干断层成像术( optical coherence tomography ,OCT):血流成像光学相干断层成像术( Angio-optical coherence tomography , Angio-OCT)和傅立叶域光学相干断层成像术( Fourier domain-optical coherence tomography , FD-OCT)眼底检查的相关性及差异性。方法:分别用Angio-OCT和FD-OCT测量20例受试者双眼神经纤维层厚度、视盘各参数和节细胞复合体厚度等,并对两种仪器测量值进行比较,采用Pearson相关分析研究两种仪器测量值的相关性,用配对样本t检验比较两种仪器测量值的差异性。结果:(1)两种OCT所测RNFL厚度、视盘参数及GCC厚度,总体相关性为0.7~0.8。(2) Angio-OCT 所测GCC厚度比FD-OCT所测平均值高,但其它参数如RNFL厚度、视盘面积等,Angio-OCT的测量值普遍比FD-OCT的测量值低。结论:两种OCT的测量值( RNFL厚度、视盘参数、GCC厚度)有一定相关性,但不能直接比较。 相似文献
65.
目的 观察大气污染慢性暴露对健康大鼠喉黏膜中细胞因子水平的影响。方法 12只健康SD大鼠随机分成2组,暴露组置于染毒仓内接受北京市2016年12月17日~2017年2月17日实时大气污染暴露,对照组置于SPF级环境中进行标准化饲养。完成暴露后取材喉黏膜组织,HE染色观察病理形态学变化,液相芯片检测促炎细胞因子,包括白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-17A,以及抗炎细胞因子,包括IL-4、IL-10、IL-13的表达水平变化。结果 经慢性暴露后,喉黏膜上皮角蛋白层增厚、细胞排列紊乱、基底部细胞增生、组织间质增宽和中性粒细胞增多。促炎性细胞因子IL-1β、IL-18和IL-17A和抗炎细胞因子IL-13表达显著升高(P <0.05)。结论 大气污染慢性暴露通过诱导喉黏膜局部促炎/抗炎细胞因子表达失衡,发挥炎症损伤作用。 相似文献