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91.
目的:探讨外周血TBNK淋巴细胞亚群和血清Th1/Th2细胞因子与不明原因复发性流产(URSA)的相关性.方法:淋巴细胞亚群和Th1/Th2细胞因子均采用流式细胞术检测;选取2018年5月至2019年5月成都西囡妇科医院就诊的60例不明原因复发性流产女性患者为URSA病例组,同时选择年龄匹配的近1年有健康分娩史的30例... 相似文献
92.
报道用ArOMgBr和HMPT一步合成Ethohexadiol。方法简便,产品纯度高,收率高。 相似文献
93.
94.
目的研究山东省济宁市气象因素对流行性腮腺炎发病的影响,为流行性腮腺炎防控提供理论依据。方法收集济宁市2011年1月1日到2013年12月31日流行性腮腺炎疾病日监测数据及同期逐日气象数据,结合数据特征,通过构建分布滞后非线性模型,在控制长期趋势、季节趋势的基础上研究气象因素对流行性腮腺炎发病的影响。结果 2011—2013年济宁市共报告流行性腮腺炎7 309例,男性发病例数(5 011例)多于女性(2 298例),性别比为2.18∶1;4~15岁儿童最多,占74.98%。以气温15.2℃为参照,日平均气温为-8.8℃、滞后0 d时RR值最高,为1.09(95%CI:0.94~1.27);以相对湿度75%为参照,日平均相对湿度为100%、滞后0 d时RR值最高,为1.06(95%CI:1.01~1.13)。以气温15.2℃为参照,日平均气温达到最高(32℃)时,滞后30 d的总体效应值(RR)为0.28(95%CI:0.14~0.53);以相对湿度75%为参照,日平均相对湿度达到最高(100%)时,滞后30 d的RR值为2.80(95%CI:1.66~4.71),且均有统计学意义(P0.05)。结论气象因素对流行性腮腺炎的影响呈非线性,应密切监测气象因素,做好防控工作。 相似文献
95.
目的 观察分析中药穴位贴敷结合小针刀治疗肩背肌筋膜炎临床疗效。方法 选取2020年1月—2021年1月62例肩背肌筋膜炎患者,对照组患者(31例)用中药穴位贴敷治疗,观察组患者(31例)用中药穴位贴敷联合小针刀治疗,观察分析2组研究对象临床疗效、VAS评分、生活质量评分以及复发率等情况。结果 观察组患者临床总有效率比对照组高(P<0.05)。2组患者治疗后VAS评分均降低,观察组优于对照组(P<0.05)。观察组治疗后各项生活质量评分均优于对照组(P<0.05),治疗后随访3个月,观察组复发率低于对照组(P<0.05)。结论 运用中药穴位贴敷结合小针刀治疗肩背肌筋膜炎具有显著临床疗效,可有效缓解患者肩背疼痛,促使局部血供与风寒湿症状得到改善,复发率低。 相似文献
96.
目的 建立一个基于荧光素酶报告基因系统的肝细胞核因子4α(HNF4α)活性检测系统,筛选可调控HNF4α活性的小分子化合物.方法 采用亲和层析法纯化HNF4α蛋白,行蛋白热迁移实验检测相关DNA片段及小分子化合物与HNF4α蛋白的直接相互作用.分别构建含有3个拷贝和9个拷贝的Ninjurin 1(NINJ1)基因启动子区HNF4α反应元件的荧光素酶报告基因质粒pGL3-NINJ1-3p和pGL3-NINJ1-9p,转染肝癌细胞,采用荧光素酶报告基因法检测肝癌细胞内HNF4α转录活性的改变,qPCR检测小分子化合物木犀草素或阿尔维林处理后肝癌细胞中HNF4α及下游基因的表达情况,荧光素酶报告基因法检测小分子化合物处理后细胞内HNF4α转录活性的改变.结果 蛋白热迁移实验证实,NINJ1基因启动子区HNF4α的DNA结合片段可与HNF4α蛋白结合.在过表达HNF4α的肝癌细胞中,pGL3-NINJ1-3p和pGL3-NINJ1-9p均可检测到肝癌细胞中HNF4α活性的改变,且pGL3-NINJ1-9p较pGL3-NINJ1-3p的检测灵敏度更高(P<0.01).木犀草素和阿尔维林与HNF4α蛋白存在直接相互作用,分别下调和上调HNF4α靶基因;pGL3-NINJ1-9p可检测到木犀草素和阿尔维林对HNF4α转录活性的影响.结论 利用报告基因载体pGL3-NINJ1-9p成功建立了HNF4α活性的检测系统,为筛选调控HNF4α活性的小分子化合物等提供了基础工具. 相似文献
97.
狂犬病是一种危害严重的自然疫源性疾病,其死亡率为100%.为了解姊归县狂犬病暴露后的预防处理现状,对暴露后主动进行狂犬病免疫预防处理的381例进行调查,结果分析如下. 相似文献
98.
目的探讨Viili多糖对肿瘤特异性抗原基因MAGEA10表达量的影响及其机制。方法利用MTT技术检测不同浓度Viili多糖刺激A549细胞24 h、48 h、72 h后对其存活率的影响,qRT-PCR法检测Viili多糖浓度为10 mg/L、25 mg/L、50 mg/L时与正常生长A549细胞相比较MAGEA10 mRNA相对表达量的变化,并用Western blot检测Viili多糖10 mg/L、25 mg/L、50 mg/L刺激A549细胞后MA-GEA10表达抗原肽的情况。通过MAGEA10 mRNA表达量与抗原肽表达量分析探讨Viili多糖对MAGEA10表达的影响及其表达过程中的可能机制。结果 (1)Viili多糖作用A549细胞后,存活率下降,在0mg/L~50 mg/L范围内其浓度与细胞存活率呈负相关,且作用48 h效果最显著。(2)与未用Viili多糖刺激的空白组相比,Viili多糖浓度为50 mg/L时MAGEA10 mRNA相对表达量上升。(3)与空白组相比,Viili多糖浓度为50 mg/L时MAGEA10蛋白表达量上升。结论 Viili多糖对A549细胞的生长具有一定的抑制作用,上调A549细胞中MAGEA10的转录和翻译水平,两者机制尚需进一步研究,但可能是相互独立的。本研究通过提高癌症的非特异性免疫来提高特异性免疫概率,为癌症辅助治疗提供更多的科学依据。 相似文献
99.
100.
目的探讨P300/CBP组蛋白乙酰化酶抑制剂DCH36_06对LPS/D-Gal诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 75只C57BL/6小鼠随机分成4组,正常对照组20只、ALI模型组20只、药物干预组20只和药物对照组15只,分别予腹腔注射0.9%氯化钠溶液、LPS/D-Gal、LPS/D-Gal+DCH36_06和DCH36_06处理。前3组小鼠于LPS/D-Gal刺激4 h后每组各处死5只,采集小鼠血清和肝组织,检测肝功能指标并进行HE、TUNEL染色评估肝组织病理学变化和肝细胞凋亡。RT-PCR和ELISA检测肝组织中促炎细胞因子的表达水平。余小鼠继续饲养至24 h,以观察各组小鼠24 h生存率。结果急性肝损伤模型组15只小鼠24 h存活6只,DCH36_06药物干预组15只小鼠24 h存活13只。LPS/D-Gal诱导4 h后模型组肝组织中可见显著肝细胞变性坏死,炎症细胞浸润并见散在肝细胞凋亡,与模型组相比,干预组小鼠肝组织坏死性炎症及凋亡均明显减轻。干预组小鼠血清AST、ALT和TBil水平分别为(281.4±48.1)U/L、(175.2±32.5)U/L和(9.8±0.7)μmol/L,模型组小鼠分别为(1151.0±111.1)U/L、(921.5±47.9)U/L和(21.0±0.4)μmol/L差异有统计学意义(P0.05)。RT-PCR和ELISA检测结果显示,与模型组肝组织中促炎细胞因子TNFα、IL-1β和IL-6的mRNA(72.0±9.3、91.4±4.6、175.5±19.6)及蛋白表达量[(25.9±2.3)pg/mL、(816.5±60.8)pg/mL、(305.6±20.1)pg/mL]相比,干预组肝组织内促炎细胞因子TNFα、IL-1β和IL-6的mRNA(15.4±0.2、6.0±1.6、21.5±0.9)及蛋白表达量[(7.9±1.2)pg/mL、(211.4±22.4)pg/mL、(53.2±7.3)pg/mL]均显著下调(P0.05)。结论 DCH36_06对LPS/D-Gal诱导的小鼠急性肝损伤具有显著保护作用,其机制可能与下调肝内促炎细胞因子表达,减轻肝组织炎性损伤相关。 相似文献