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目的:探寻更精确的体温描绘方法。方法:将208例发热患儿体温同时用传统体温描绘方法和新体温描绘方法描绘,对照两种体温描绘方法的精确度。结果:传统体温描绘方法152例精确度好,56例精确度欠佳,新体温描绘方法208例均精确度好。用配对X2检验,X2=56>6.63,P<0.01。结论:新体温描绘方法优于传统体温描绘方法。 相似文献
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HPLC法测定.肾上腺色腙片的含量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的用高效液相色谱法测定肾上腺色腙片的含量。方法采用HPLC法。色谱柱为Waters C18(4.6mm×150mm。5um);流动相:乙腈-水(10:90);检测波长:356nm;流速:1mL·min^-1;进样量:10uL。结果线性范围为40.64ug-203.2ug,平均回收率为100.3%(n=9),RSD=0.6%。结论方法简便。重现性好,结果准确可靠,可用于肾上腺色腙片的质量控制。 相似文献
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目的分析脂肪血浆去除乳糜微粒(CM)后的质量变化。方法取30袋脂肪血浆于-50℃冰箱冰冻,使用(3±2)℃解冻冰冻血浆,后低温离心,去除脂肪血浆的CM。结果脂肪血浆去除CM后,外观清晰度明显改善,与正常血浆相当;与去除前比较,三酰甘油水平及总胆固醇水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);血浆凝血因子FⅧ、FV、纤维蛋白原及血浆总蛋白水平差异均无统计学意义(P>0.05);输血相关传染病标志物检测均合格。结论脂肪血浆去除CM后,不影响血液的安全性,质量符合国家质量标准要求,可用于临床输注。 相似文献
35.
应用甲基化CpG岛扩增法结合代表性差异分析筛选结肠癌相关的甲基化DNA片段 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究结肠癌癌旁粘膜和正常结肠组织间DNA甲基化分布的差异以及甲基化在结肠癌发生中的作用。方法 用甲基化CpG岛扩增(methylated CpG islands amplification,MCA)法富集基因组DNA甲基化序列,以癌旁粘膜DNA甲基化富集产物为检测子,正常结肠组织的甲基化富集产物为驱赶子进行代表性差异分析(representational difference analysis,RDA)获得DNA甲基化差异片段,经克隆、测序获得碱基序列.用生物信息学分析这些序列与相关基因结构的关系。结果 获得25个不同的差异甲基化序列,位于相关基因的5′端、外显子、内含子和3′端。其中1A01片段位于CECR7基因的第1外显子和LOC256866基因的5′端及第1外显子;1A12片段位于GR6基因的第1外显子前204 bp处。符合DNA甲基化对基因转录的调控规律。以1A12片段为探针,点杂交分析表明,该探针与4轮RDA和检测子均有杂交信号,而与驱赶子无杂交信号。结论 结肠癌癌旁组织和正常结肠组织的DNA甲基化存在差别,用MCA结合RDA方法可以有效分析这两种不同组织的甲基化分布差异. 相似文献
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目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)开放血脑屏障(BBB),促进大鼠间充质干细胞(rMSCs)穿越BBB的作用.方法 构建体外BBB模型,运用Transwell细胞迁移率实验明确MMP-9对体外BBB模型的穿透效果.体内实验:4周龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组、MMP-9处理组及MMP-9抑制剂(TIMP-1)干预组;HE染色观察各实验组不同时间点(0.5、1、3、7、14d)的大脑皮质病理变化和检测其脑含水量,EB值法检测BBB通透性;同时采用Western Blot测定大鼠皮质中MMP-9蛋白表达和免疫组织化学法测定大脑皮质内5-溴-2-脱氧嘧啶(Brdu)标记rMSCs阳性细胞数量.结果 Transwell细胞迁移率实验显示,缺氧状态下各组穿过小室的rMSCs数量均明显高于常氧,差异有统计学意义(P<0.01);MMP-9处理组穿过小室的rMSCs数量明显高于阴性对照组和TIMP-1干预组,差异有统计学意义(P<0.01).体内实验结果表明:与HIBD组相比,MMP-9处理组脑含水量、BBB通透性增加程度均有所提高;TIMP-1干预组的相应指标均有所降低.大鼠皮质中MMP-9蛋白表达水平具有时间依赖性,MMP-9处理组1~3 d时含量达到最高,明显高于HIBD组和TIMP-1干预组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),之后表达开始回落,但仍有稳定表达.MMP-9处理组穿越BBB的Brdu阳性细胞数比HIBD组多,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 大鼠缺氧缺血后MMP-9表达升高,可介导开放BBB,促进rMSCs穿越BBB. 相似文献
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40.
缺血性肝炎发病机制的一些研究 总被引:1,自引:0,他引:1
缺血性肝炎(IH),又称之为缺氧性肝炎(HH),也有人称之为休克肝(shock liver)。缺血性肝炎是由于心衰、休克或严重低血压等基础病变所引起的一种肝脏急性病变综合征,其临床特征主要表现为可逆性肝损害即血清转氨酶急剧升高,并在短期内迅速恢复。病理特征为肝小叶中央细胞变性坏死(CLN)。但缺血性肝炎的发病机制还不清楚,此文就其发病机制作一综述。 相似文献