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麝香保心丸自宋代《太平惠民和剂局方》苏合香丸化裁而来,作为芳香温通类的经典中成药,30年来凭借其对冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)心绞痛的独特药效广泛施用于临床。血管新生是机体在局部血管损伤、肿瘤生长、局部炎症等刺激作用下调动体内血管新生相关因子作用于内皮细胞,促使其增殖、迁移和浸润,以芽生或非芽生形式形成新血管的生物学过程。治疗性血管新生是针对冠心病等缺血性疾病的新策略,促进缺血心肌血管新生、建立有效的侧支循环对于冠心病防治意义重大;而对于动脉粥样硬化斑块及肿瘤而言,促进血管新生则是推动疾病进展的危险因素。因此,安全有效地调控缺血心肌血管新生是当前冠心病防治的着力点。近年来研究显示,麝香保心丸能多通路、多靶点干预血管新生,在发挥冠心病治疗性血管新生作用的同时,还可不同程度抑制动脉粥样硬化斑块及肿瘤血管新生。现就麝香保心丸对冠心病相关血管新生调控作用的实验与临床研究进行综述,以期为中药干预冠心病血管新生研究提供借鉴。 相似文献
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血府逐瘀口服液对冠心病血瘀证患者血液流变学的影响及其与人类血小板抗原3基因多态性的相关性 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:观察血府逐瘀口服液对冠心病血瘀证患者血液流变学的影响,分析其与血小板膜糖蛋白Ⅱb(glycoproteinⅡb,GPⅡb)人类血小板抗原3(human platelet antigen-3,HPA-3)基因多态性的相关性。方法:筛选符合入选标准的32例冠心病血瘀证患者,进行血瘀证计分并检测血液流变学,采用TaqMan探针技术检测GPⅡb HPA-3基因多态性,血府逐瘀口服液治疗4周后复查血液流变学并进行血瘀证计分。结果:血府逐瘀口服液治疗后冠心病血瘀证患者血液流变学得到改善,含有至少一个突变型基因C的患者治疗前后血液黏度、红细胞变形指数及血瘀证计分与AA型患者比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:血府逐瘀口服液能减轻冠心病血瘀证患者的血瘀症状,改善冠心病血瘀证患者的血液流变性,这种改善作用与GPⅡb HPA-3基因多态表型有相关性。 相似文献
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目的建立LC-MS法确定心悦胶囊的主要组成成分。方法采用LC-ESI-MS负离子检测模式对心悦胶囊中的皂苷类成分进行分析,通过与胶囊辅料提取物比较,筛选胶囊的主要成分,对其进行多级质谱裂解分析。以对照品及文献数据为对照,通过对各成分的MS2谱图和MS3谱图的解析对各成分进行指认。结果从心悦胶囊中发现包括原人参二醇型、原人参三醇型和奥寇梯木醇型皂苷在内的18种人参皂苷类成分,采用对照品对其中的人参皂苷Re(ginsenoside Re,G-Re)、Rg1(G-Rg1)、拟人参皂苷F11(pseudoginsenoside F11,P-F11)、人参皂苷Rg2(G-Rg2)、人参皂苷Rc(G-Rc)、Rb2(G-Rb2)、Rb3(G-Rb3)、Rd(G-Rd)、F2(G-F2)、20(S)-人参皂苷Rg3[20(S)-G-Rg3]等10个成分进行了结构确证。结论所建立的LC-MSn法可同时对奥寇悌隆型人参皂苷、原人参二醇型和原人参三醇型人参皂苷进行分析,方法灵敏、快速、简单,适用于心悦胶囊和西洋参皂苷类成分的分析和结构鉴定。 相似文献
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活血解毒中药含药血清对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞损伤和凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较单纯活血中药含药血清与活血解毒中药配伍含药血清对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)刺激的人脐静脉内皮细胞(human umbilical veinendothelial cell,HUVEC)活力、氧化损伤及凋亡的影响。方法:32只Wistar大鼠随机分为空白对照组(蒸馏水)、阳性对照组(辛伐他汀1.8mg/kg)、活血组(芎芍胶囊0.135g/kg)和活血解毒组(芎芍胶囊合用黄连胶囊,各0.135g/kg)。连续灌胃7d,末次给药后1h,腹主动脉采血制备含药血清。胶原酶消化法制备HUVEC,将ox-LDL(100μg/L)和(或)相应含药血清作用于HUVEC,24h后倒置显微镜下观察细胞形态,四氮唑蓝比色法观察含药血清对HUVEC活力的影响,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率检测法观察细胞膜损伤,比色法检测细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,流式细胞仪结合Annexin V异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染色法测定HUVEC凋亡率。结果:与空白对照组比较,ox-LDL刺激24h后HUVEC活力和SOD活性降低,细胞内MDA含量升高,HUVEC早、晚期凋亡比例增加(P〈0.01,P〈0.05)。与单纯使用ox-LDL刺激相比,活血药、活血解毒药和辛伐他汀含药血清均能明显减轻ox-LDL对HUVEC的损伤,抑制HUVEC早期凋亡(P〈0.01,P〈0.05),但对LDH漏出无明显抑制作用;活血中药和辛伐他汀含药血清可明显降低HUVEC内MDA含量,提高SOD活性(P〈0.01,P〈0.05),活血解毒中药含药血清对上述指标无明显影响。活血药物血清与活血解毒药物血清比较差异无统计学意义。结论:活血及活血解毒中药配伍对ox-LDL导致的HUVEC氧化损伤和早期凋亡均具有一定的保护作用。 相似文献
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目的 观察两种抗抑郁措施对大鼠部分脑区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(Trk B)表达的影响.方法 根据电抽搐(ECS)与氟西汀(Flu)处理持续时间分为短期/长期(10 d/28 d)组,分别采用免疫组织化学、定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测实验大鼠6个目标脑区BDNF/TrkB蛋白和信使核酸的表达水平.结果 ①与对照组相比,短期ECS与Flu组丘脑(Tha)、海马齿状回(DG)BDNF免疫反应性(IR)均明显增强(P<0.05);短期ECS组海马阿蒙角(CA)和下丘脑(HI)BDNF/TrkB-IR也增强(P<0.05).长期氟西汀组所有目标脑区的BDNF-IR以及Amy、Ht、CA、DG的TrkB-IR均较对照有明显增强,而长期ECS组与对照比较,只DG的BDNF/TrkB-IR均无变化,余目标脑区的BDNF-IR增强,而Ht和CA区的TrkB-IR也增强(P均小于0.05).②短期ECS组只Hc区BDNFmRNA较对照组有明显上调(P<0.05),两长期组HC区BDNF/TrkBmRNA表达以及Amy区BDNFmRNA表达水平较相应对照组均明显上调(P<0.05).而长期ECS组Ht区域BDNFmRNA则明显下调(P<0.05).结论 电休克与氟西汀治疗这两种抗抑郁措施可影响脑内不同区域BDNF/TrkB转录表达和蛋白合成,BDNF可能参与抗抑郁治疗效应的发生. 相似文献
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目的 观察参连复脉颗粒对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞极化的影响,探讨其干预心房颤动的可能相关机制。方法 使用LPS刺激RAW264.7巨噬细胞24 h构建巨噬细胞炎症模型。细胞分为正常对照组(空白血清)、模型组(LPS+空白血清)、中药组(LPS+参连复脉颗粒含药血清)、阿托伐他汀钙组(LPS+空白血清+阿托伐他汀钙)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测巨噬细胞活性及增殖能力;采用荧光染色双标法观察巨噬细胞的极化状态;采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测巨噬细胞白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组细胞活力OD值升高(P<0.05),CD163+/CD68+比值降低(P<0.05),IL-6、TNF-α蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,中药组和阿托伐他汀钙组细胞活力OD值降低(P<0.05),CD163+/CD68 相似文献
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目的:观察改良森田疗法对康复期精神病性障碍患者人格的影响,为提高其长期疗效提供一些可行性措施。方法:通过前瞻性对照研究,将康复期精神分裂症、抑郁症患者随机分成研究组和对照组,研究组采用改良森田疗法联合药物治疗,对照组单用药物治疗,治疗1个月前后分别评定明尼苏达人格问卷(MMPI)、阳性和阴性症状量表(PANSS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)。结果:研究组精神分裂症患者除D量表外,其他MMPI量表的T分均比治疗前显著降低,抑郁症患者除Mf、Ma量表外,其他量表T分也比治疗前显示降低(P均<0.05)。研究组治疗前后Hs、D、Hy、Pa、Pt、Sc、Si量表T分减分值与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论:改良森田疗法有助于转变康复期精神病性障碍患者的某些异常人格特质。 相似文献
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探讨黄芪生脉饮对疲劳合并心肌损伤模型大鼠的心脏保护作用及相关机制.Wistar大鼠分为假手术组、模型组、盐酸地尔硫[艹卓]组及黄芪生脉饮组.模型组及给药组大鼠力竭游泳14 d后,进行冠状动脉左前降支高位结扎手术.假手术组不游泳、心脏手术仅穿线不结扎.自术后第4天起,模型组及给药组继续游泳4周,同时盐酸地尔硫[艹卓]组灌胃给予盐酸地尔硫[艹卓]20 mg·kg^(-1)·d^(-1),黄芪生脉饮组灌胃给予黄芪生脉饮浸膏0.95 g·kg^(-1)·d^(-1),假手术组、模型组灌胃给予等体积生理盐水,共给药4周.通过检测左心室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shorte-ning,LVFS)、抓力、心脏病理形态学等指标,探讨黄芪生脉饮抗疲劳及心脏保护的作用;Western blot检测心肌组织磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)、Parkin蛋白表达水平,初步阐明黄芪生脉饮通过抑制线粒体自噬改善心肌损伤的机制.结果显示,与假手术组比较,模型组心功能指标LVEF、LVFS显著下降(P<0.01),抓力下降(P<0.05),血清尿素氮(urea nitrogen,BUN)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平显著升高(P<0.01),心肌结缔组织增生、纤维化比例显著增加(P<0.01),心肌组织PINK1、Parkin蛋白表达水平显著升高(P<0.01).与模型组相比,黄芪生脉饮干预4周可显著提高大鼠LVEF和LVFS(P<0.01)、显著提高抓力(P<0.01)、降低血清BUN(P相似文献
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抗抑郁药诱导大鼠不同脑区的c—fos基因表达 总被引:2,自引:0,他引:2
采用免疫组织化学方法,结合计算机图形分析技术,研究一次或长期给予抗抑郁药后大鼠不同脑区C-FOS免疫反应。结果显示:(1)一次给药后额叶皮质,扣带回,嗅结节岛纹状体四个部位的免疫反应阳性细胞数量显著增加;(2)长期给药组额皮质,乳头体核,杏仁核和纹状体四个部位的C-FOS免疫反应阳性细胞数显著增加; 相似文献
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