PBL-超星学习通平台混合教学模式在《临床麻醉学》教学中的应用效果

目的:探讨PBL-超星学习通平台混合教学模式在《临床麻醉学》教学中的应用效果。方法:以甘肃省某大学2018、2019级麻醉学专业本科在校学生为研究对象,将2019级30名学生设为试验组,2018级28名学生设为对照组。试验组采用PBL-超星学习通平台混合教学模式进行教学,对照组采用普通线上教学法进行教学,教材选用郭曲练、姚尚龙主编的《临床麻醉学(第4版)》(人民卫生出版社出版)。通过期末理论测试、操作考评及问卷调查评估教学效果,用SPSS 22.0软件处理所有数据。结果:教学问卷调查结果显示,试验组学生在课前准备、课堂参与度、收集信息能力、学习主动性、学习有效性、系统理解知识能力、分析及解决问题能力、实践操作能力、团队合作能力、师生沟通程度和对教师满意度等方面均优于对照组(P<0.05)。试验组学生的理论考试成绩和实践考试成绩均优于对照组(P<0.05)。结论:PBL-超星学习通平台混合教学模式改善了《临床麻醉学》的教学效果,可有效地训练本科生的临床思维,培养其构建问题、综合分析和解决问题的能力,提高了学生对教学的满意度,促进了学生学习的积极性和学习效率,可作为一种新型教学...     

苦酸通调法抑制糖尿病脂肪组织炎症机制的理论探讨

从探讨脂肪组织炎症通路在糖尿病中的作用入手,阐释中医“苦酸通调法”治法学说的科学内涵,揭示“苦酸通调法”防治DM的作用靶点,为其治疗DM提供依据。     

高效液相色谱法测定大鼠口服玉米黄素双棕榈酸酯后胃肠道含量变化

目的 研究玉米黄素双棕榈酸酯经大鼠口服后在胃肠道内容物、粪便中的含量及存在形式,为功效评价提供依据。方法 24只SD大鼠分为空白组和口服玉米黄素双棕榈酸酯组(低剂量组0.1 mL/100 g、中剂量组0.2 mL/100 g、高剂量组0.4 mL/100 g),饲养90 d后分别收集大鼠粪便、胃内容物、空肠和回肠段内容物,采用高效液相色谱法(HPLC)测定玉米黄素和玉米黄素双棕榈酸酯。结果 大鼠口服玉米黄素双棕榈酸酯后,胃内容物中含有玉米黄素双棕榈酸酯(100～300μg·g^-1),与给药剂量呈正比;空肠中玉米黄素和玉米黄素双棕榈酸酯的含量是胃内容物中的2倍左右;回肠内容物中,高剂量组玉米黄素的含量是低、中剂量组的100倍;粪便中玉米黄素双棕榈酸酯的含量为玉米黄素的10倍左右。结论 玉米黄素双棕榈酸酯在胃内不易分解,受肠道内环境、肠道酶的影响在肠道内容物中部分转换为玉米黄素,剩余大量药物则以原形在粪便中被排出体外。     

基于分子对接模拟研究黄连素调节骨骼肌细胞葡萄糖代谢的机制

目的:研究黄连素对骨骼肌细胞葡萄糖代谢的影响及其作用机制。方法:构建骨骼肌细胞系,给予黄连素(0.25、0.5、1μmol/L)干预。葡萄糖氧化酶法检测细胞葡萄糖消耗;2-NBDG法检测细胞葡萄糖摄取;分子对接模拟预测黄连素与胰岛素受体(InsR)、葡萄糖转运体1(GLUT1)、葡萄糖转运体4(GLUT4)蛋白对接效果;Western blot检测InsR-β、GLUT1、GLUT4、促分裂原蛋白激酶(p38MAPK)、p-p38MAPK蛋白表达。结果:黄连素能明显增加骨骼肌细胞的葡萄糖消耗及摄取;黄连素与InsR、GLUT1结合可产生氢键作用,与GLUT4结合可产生π-π键作用,与Insulin Receptor、GLUT1、GLUT4对接打分分别为-5.370、-8.117、-7.274;黄连素抑制了InsR-β蛋白表达,GLUT1、GLUT4总蛋白表达无明显变化,但增加了p38MAPK的磷酸化水平。结论:黄连素能促进骨骼肌细胞的葡萄糖代谢,其机理可能是通过作用于InsR-β,提高p38MAPK的磷酸化水平而调控GLUT4的活性。     

浅谈糖尿病肾病中医病机

本文通过总结中医对糖尿病肾脏病病机的认识,认为目前主要集中在本虚、标实、致病途径及其他等几个方面,其中本虚是糖尿病肾病发生的必要基础,可以从气血津液精和脏腑阴阳论之,标实是糖尿病肾病的既果又因,可以从湿、浊、痰、瘀、毒、风、伏邪论之,致病途径可以从络、从玄府论之,其他方面则有六经理论等。此总结可以为选方用药提供深入性思考及方向性指导,对提高临床疗效起到一定的相对准确、迅速的作用。     

定量斑点印迹分析技术在高通量样品蛋白表达水平检测中的应用

目的 检测定量斑点印迹(QDB analysis)技术在高通量组织样品和细胞样品蛋白表达水平定量检测中的应用情况。方法 采用QDB analysis技术检测87只小鼠的前列腺组织中tubulin的相对表达水平,以及8种人细胞系中tubulin的绝对表达水平(即蛋白真正表达水平)。结果 通过QDB analysis技术发现小鼠前列腺组织中tubulin蛋白的表达水平根据小鼠周龄不同而有所不同;8种人细胞系中tubulin蛋白的绝对表达水平在90～140 fmol/μg之间。 结论 QDB技术可适用于高通量组织样品和细胞样品中蛋白表达水平的相对定量和绝对定量检测。     

黄连肉桂药对指纹图谱的聚类分析及多指标的定量分析

目的建立黄连肉桂药对的HPLC指纹图谱,同时快速测定其主要成分表小檗碱、黄连碱、盐酸巴马汀、盐酸小檗碱和桂皮醛的含量。方法采用Kromasil 100-5-C_(18 )(4.6mm×250 mm, 5μm)色谱柱,乙腈(A)-0.01 mol/L磷酸二氢钾(B,用磷酸调节pH值至4.30)为流动相梯度洗脱,检测波长290 nm,流速1.0 mL/min,柱温30℃。结果建立了15批黄连肉桂药对的HPLC指纹图谱,共确定了16个共有峰,同混合对照品比对,指认其中5个指标成分分别为表小檗碱(9号峰)、黄连碱(11号峰)、盐酸巴马汀(13号峰)、盐酸小檗碱(14号峰)和桂皮醛(15号峰),其相似度分析均大于0.910,聚类分析可分为两类。在建立的色谱条件下试验5个成分分离度良好,各成分在考察的浓度范围内呈良好的线性关系(r 0.999 6),方法精密度和重复性RSD均低于3.0%,供试品溶液在48 h内稳定,平均回收率和RSD分别在95.24%～102.73%和0.20%～2.49%。15批黄连肉桂药对中表小檗碱、黄连碱、盐酸巴马汀、盐酸小檗碱和桂皮醛含量范围分别为1.87～2.96、3.52～5.40、3.80～5.79、6.08～8.04和0.55～5.59 mg/g。结论所建立的黄连肉桂药对HPLC指纹图谱和定量分析方法,能快速、准确地对黄连肉桂药对进行质量评价。     

解毒通络调肝方对ZDF大鼠2型糖尿病动物模型胰腺组织IRE1/JNK通路相关蛋白表达的研究

目的:观察解毒通络调肝方对Purina#5008饲料饲养诱导ZDF大鼠2型糖尿病动物模型胰腺IRE1/pIRE1,JNK/PJNK蛋白表达的影响。方法:将以Purina#5008饲料饲养的SPF级雄性ZDF大鼠2型糖尿病动物模型分为模型组,盐酸二甲双胍组(0.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),解毒通络调肝方大剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(3 g·kg~(-1)·d~(-1))、小剂量组(1 g·kg~(-1)·d~(-1));普通饲料饲养的SPF级雄性ZL大鼠作为正常组。盐酸二甲双胍组,解毒通络调肝方小、中、大剂量组均灌胃给药,正常组、模型组用等体积去离子水灌胃。饲养第17周处死大鼠无菌取胰腺组织,免疫组化技术观察内质网应激相关蛋白IRE1/p-IRE1,JNK/p-JNK的表达水平。结果:与正常组比较模型组、盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,PJNK蛋白表达增多(P0.05,P0.01);与模型组比较盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少(P0.05,P0.01);与盐酸二甲双胍组比较解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少(P0.05);与解毒通络调肝方中剂量组比较大、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少。结论:以Purina#5008饲养诱导ZDF大鼠2型糖尿病动物模型可引起内质网应激,通过解毒通络调肝方干预,可减少IRE1、P-IRE1表达,同时降低JNK,P-JNK表达,其可能是防治2型糖尿病的机制及作用靶点之一。     

治未病思想在糖尿病防治中的运用

＂治未病＂的思维及内涵是中医预防医学的精髓与核心,也符合现代医学对糖尿病管理的要求。在糖尿病治疗中,＂治未病＂主要包括未病先防以及既病防变。具体表现在：糖尿病前期的预防;防止糖尿病病情加重,预防糖尿病并发症的发生发展及范围扩大。     

苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中SCAP及SREBP-1c蛋白表达的影响

目的观察苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪中激活蛋白(SCAP)及固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)蛋白表达的影响。方法将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF大鼠随机分为模型组、苦酸通调组、吡格列酮组,普通饲料喂养的雄性SPF级ZL大鼠为正常对照组,每组10只。苦酸通调组按照3.29 g/kg/d灌胃给药,吡格列酮组按照1.07 mg/kg/d灌胃给药,连续给药12周。经Western blot法检测各组大鼠腹部脂肪组织中SCAP及SREBP-1c蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组SCAP及SREBP-1c蛋白表达明显升高(P0.05)。与模型组比较,苦酸通调方组及吡格列酮组可明显降低SCAP及SREBP-1c蛋白表达(P0.01)。结论苦酸通调方可明显降低糖尿病大鼠腹部脂肪组织中SCAP及SREBP-1c蛋白的表达。