胰岛素样生长因子在正畸牙牙周组织改建中的作用

背景：正畸牙牙周组织改建主要是牙槽骨的改建。胰岛素样生长因子是牙周组织改建的重要因子,它在细胞的增殖、分化及个体的生长发育中发挥着重要的促进作用。 目的：综述胰岛素样生长因子在牙周组织改建中的作用。 方法：运用计算机检索PubMed,中国知网以及贵州省数字图书馆等数据库,查阅至今有关胰岛素样生长因子在牙周组织改建中作用的中英文文献。关键词“胰岛素样生长因子;牙周组织;改建;insulin-like growth factor;Periodontal tissue;remodeling”。纳入胰岛素样生长因子与牙周组织改建中作用相关的文献进行归纳分析。 结果与结论：胰岛素样生长因子属于胰岛素家族的一类多肽,对牙周膜中的成骨细胞、成纤维细胞以及诱导间充质细胞等,有促进其细胞迁移、增殖、分化、胶原和基质合成、增强碱性磷酸酶活性及在损伤修复中发挥着重要作用。在正畸治疗中,使用适宜矫治力的同时可适当运用能促进牙周组织改建的胰岛素样生长因子,加快正畸牙齿的移动,缩短患者的矫治时间。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

变异链球菌表面蛋白PAcP与霍乱毒素B亚单位融合基因在转基因番茄中的表达

目的:在获得含编码变异链球菌表面蛋白PAcP和霍乱毒素B亚单位融合基因的转基因番茄原代种子的基础上,应用分子生物学技术检测外源基因在转基因植株中的表达,测定目的蛋白的含量。方法:PCR筛选含编码变异链球菌表面蛋白PAcP与霍乱毒素B亚单位融合基因的转基因番茄植株;提取番茄果实总蛋白,用BCA试剂盒测定番茄果实总蛋白含量;通过Western印迹检测外源蛋白的表达情况,并用ELISA法对外源目的蛋白含量进行测定。结果:PCR扩增分析可见1.6 kb特异性扩增条带,出现特异性条带的植株占总检测植株的55.6%;转基因番茄总蛋白含量为3.93 mg/mL,Western印迹结果显示,在PVDF膜上,约60 kD处出现特异性条带;ELISA测得表达的目的蛋白占番茄可溶性总蛋白的0.18%。结论:含编码变异链球菌表面蛋白PAcP和霍乱毒素B亚单位融合基因的转基因番茄子代植株能有效表达外源蛋白。     

变异链球菌表面蛋白SpaP P区真核表达质粒的构建及表达

背景：变异链球菌是龋病的主要致龋菌,针对介导变异链球菌非蔗糖依赖性黏附的重要毒力因子SpaP的基因疫苗在理论上能对抗变异链球菌黏附于牙面和进一步破坏牙体硬组织。 目的：构建变异链球菌表面蛋白P 区(SpaP/P)真核表达质粒pVAX1-spap/P,并观察其在哺乳动物细胞COS-7中的表达。 方法：通过基因重组技术,构建真核表达质粒pVAX1-spap/P,并经酶切分析、测序分析鉴定正确后,采用脂质体转染法,将其转染至COS-7细胞中,然后经免疫组织化学SABC法检测其在细胞中的表达。 结果与结论：真核表达质粒pVAX1-spap/P经 EcoR Ⅰ和 Xba Ⅰ双酶切分析,证实携带1.2 kb的目的基因spap/P片段,经测序分析,目的基因正向插入到预先设计的载体位点处。pVAX1-spap/P转染的细胞胞质呈褐色,pVAX1空载体质粒转染的细胞胞质中无着色。证实实验成功构建真核表达质粒pVAX1-spap/P,所携带的基因序列正确,能够在真核细胞COS-7中正确表达目的蛋白。     

茶多酚片治疗慢性牙周炎30例临床观察

牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周支持组织的慢性感染性疾病,是成年人失牙的首要原因[1]。牙周炎一旦形成,常造成牙龈红肿、出血、口腔异味、牙周袋形成、上皮附着丧失、牙槽骨吸收、牙齿松动、移位,最终造成牙齿脱落,严重影响患者咀嚼、发音、社交和容貌外观。口腔卫生状况与牙     

正畸牙齿移动过程中自噬的作用

背景：正畸力通过多种信号通路激活牙周组织自噬,进一步增强或减弱相关细胞(牙周膜细胞、骨细胞、破骨细胞和成骨细胞等)的活性来促进牙周重塑。目的：综述目前正畸力介导牙周组织自噬的研究进展和其对正畸牙齿移动的影响。方法：在PubMed、Web of Science、中国生物医学文献数据库和中国知网数据库进行文献检索,设置检索时限为2010-2023年,总结了2010年以来正畸与自噬相关研究进展,最终纳入76篇文献进行分析讨论。结果与结论：(1)正畸力可通过牙周机械感受器和其造成的无菌性炎症引发一系列生物化学信号的转变,进而引起牙周组织自噬。(2)自噬通过级联放大的信号通路如磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路、河马通路及丝裂原活化蛋白激酶通路等,产生相应反馈从而促进牙周组织改建,最终实现牙齿的移动与稳定。正畸力诱导的自噬可差异性调节牙齿压力侧骨吸收和张力侧骨形成,相关靶点在正畸临床治疗的应用中具有良好前景。(3)然而,正畸力与自噬的机制较为复杂,现有研究仅停留在探究自噬对正畸牙齿移动的作用,自噬与正畸牙齿移动过程中的相互调节作用、涉及相关通路上游机械受体及信号通路间的交互作用均需要进一步的探...     

上颌尖牙阻生患者牙龈组织的转录组特征分析

目的:采集和分析上颌尖牙阻生患者牙龈组织的转录组信息,为其地域差异和病因基因理论奠定基础.方法:使用Resequencing Illumina HiSeq 2000测序平台,采集遵义地区5例成人(25～35岁)上颌尖牙阻生患者牙龈组织的转录组信息,并采用FPKM方法计算基因在牙龈组织中的表达量.通过转录组比对,将基因映...     

过量氟对大鼠成釉细胞KLK4蛋白表达的影响

目的研究燃煤型过量氟对大鼠切牙成釉细胞激肽释放酶-4(KLK4)表达的影响。方法 30只SD大鼠按体重均等雌雄各半原则随机分为五组:即高氟空气饲养房间内食物氟2.1 mg/kg(A)、10 mg/kg(L)、25 mg/kg(M)、40 mg/kg(H)组,阴性对照(C)组,饲养16周后处死大鼠,免疫组化染色观察切牙成釉细胞KLK4的表达情况,采用Imageproplus6.0测量阳性区域积分光密度值和SPSS17.0软件包统计分析数据。结果 KLK4在切牙成熟期成釉细胞中大量表达,除A组外其余各组表达明显弱于C组,差异有统计学意义(P0.05)。结论燃煤型的过量氟可能抑制KLK4在大鼠切牙成釉细胞中表达。     

银杏叶提取物对人牙周膜细胞增殖影响的研究

目的研究银杏叶提取物（GBE）对人牙周膜细胞（PDLCs）增殖的影响。方法采用改良组织块培养法培养人PDLCs,取第4代人PDLCs随机分为5组;①空白对照组（无GBE）;②含1mg/mlGBE;③含0.1mg/mlGBE;④含0.01mg/mlGBE;⑤含0.01mg/mlGBE。以MTT法测定GBE对PDLCs增殖的影响。结果与对照组比较1mg/mlGBE组抑制细胞增殖,0.1mg/mlGBE组在12、24、48h时均能促进细胞增殖,0.01mg/mlGBE组在48、72h时能促进细胞增殖,差异具有统计学意义（〈0.05）,0.001mg/mlGBE组与对照组比较差异无统计学意义（〉0.05）。结论不同浓度GBE对人PDLCs增殖影响不同。     

变异链球菌表面蛋白PAc基因A区与霍乱毒素B亚单位融合基因植物表达载体的构建

目的构建变异链球菌表面蛋白PAc A区与霍乱毒素B亚单位的植物表达载体,为可食嵌合体防龋疫苗的进一步研究提供实验基础。方法从中间载体pBPC55获得含35s启动子、NOS终止子和多克隆位点的片段,定向连接到植物双元表达载体pCAMBIA2301上,构建重组载体p2355;通过PCR扩增从重组质粒pEAC10中获得表面蛋白PAcA区与霍乱毒素B亚单位的融合基因pacA-ctxB,克隆至重组质粒p2355中,构建植物表达载体p2355-PAcA/CTB,电转化法导入根癌农杆菌EHA105。PCR及酶切鉴定。结果 PCR扩增得到了含35s启动子、NOS终止子和多克隆位点的1.1kb大小片段,经酶切鉴定,该片段已经插入到植物双元载体pCAMBIA2301中。PCR扩增得到了pacA-ctxB基因;构建的质粒p2355-PAcA/CTB经XhoⅠ和KpnⅠ双酶切及PCR检测,均得到1.7kb大小的片段,与预计的嵌合目的基因片段大小相同。结论成功构建pacA-ctxB融合基因的植物表达载体p2355-PAcA/CTB。     

重组人血小板衍生生长因子-BB对大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞内黏着斑激酶表达的影响

目的观察血小板衍生生长因子-BB（plateletderived growth faetor-BB,PDGF—BB）对大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞内黏着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）表达的影响,探讨PDGF-BB对正畸牙移动骨改建中破骨细胞的作用及其下游信号通路。方法80只sn雄性大鼠上颌安装施加50g力的正畸装置,牵引上颌第一磨牙近中移动,隔日于正畸牙局部黏膜注射10ng的重组人血小板衍生生长因子-BB（recombinant human ptatelet derived growth factor-BB,rhPDGF-BB）,对照组注射磷酸盐缓冲液,在加力后1,4、7、10、14d处死动物,制备标本并测量牙齿移动距离,抗酒石酸酸性磷酸酶计数压力侧破骨细胞数量,免疫组织化学方法观察破骨细胞内FAK表达变化。结果PDGF-BB明显促进压力侧破骨细胞增殖,加速正畸牙移动,除第1天实验组与对照组牙移动距离差异无统计学意义以外,其余均有统计学意义（p〈0．05）;各观察点实验组破骨细胞FAK表达均高于对照组,灰度值比较差异均有统计学意义（p〈0.05）。结论外源性的PDGF—BB影响正畸牙移动骨改建过程。在大鼠正畸牙压力侧牙槽骨改建的过程中,FAK参与了破骨细胞信号转导的下游通路,其表达能被外源性的rhPDGF-BB所调节。