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目的探讨盐酸戊乙奎醚(长托宁)用于剖宫产手术麻醉前用药的安全性和有效性。方法择期拟行剖宫产术的患者100例随机平均分成2组。两组术前30min分别肌注长托宁或阿托品0.5mg,分时段记录患者的BP、HR和新生儿Apgar评分。结果两组中阿托品组入室后心率高于用药前,长托宁组心率无明显变化,其余指标无显著差异。结论术前肌肉注射长托宁对产妇血压和心率均无明显影响,作为剖宫产术麻醉前给药安全可靠。 相似文献
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本实验在新西兰兔食饵性动脉粥样硬化模型上,观察了中华眼镜蛇毒组分H预防性给药和治疗性给药对血清胆固醇、过氧化脂质及一氧化氮的影响。发现组分H(2mg·D-1)与2%胆固醇同时喂服或喂胆固醇4周后以组分H(4mg·D-1)治疗数周,均能有效抑制高脂所致的一氧化氮降低和过氧化脂质升高,并能保护超氧化物歧化酶活性和降低血清总胆固醇及甘油三酯的水平。 相似文献
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目的测试Hwitt多维完美主义量表在中国大学生中的信度和效度,并对其进行修订。方法对650名大学生进行了测试,采用探索性和验证性因素分析对问卷的因素进行检验,计算量表的内部一致性信度、重测信度等。结果量表最后保留17个项目.可解释总方差的46.70%,各维度的项目栽荷在0.41~0,78之间。验证性因素分析指标χ^2、RMSEA、NFI、CFI、GFI分别为1045.259、0,066、0.900、0.896、0.920。总量表与分量表的α系数和重测信度都在0.68以上。结论修订后的HMPS具有较理想的信效度,较适合中国大学生使用。 相似文献
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目的了解2012年深圳市光明新区人民医院临床分离菌对常用抗菌药物的耐药性。方法采用Microscanauto4鉴定及药敏系统对临床常规细菌进行监测.按CLSl2009年版标准判断药敏结果.并用WHONET5.4软件统计分析。结果全年共分离细菌1818株,其中革兰阳性菌占35.6%,革兰阴性菌占58.O%。葡萄球菌中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)占18.3%,凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)占71.9%。肺炎链球菌中青霉素非敏感的肺炎链球菌(PNSSP)占20.7%。大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌产ESBLs菌株分别占43.2%和22.4%。检出5株亚胺培南耐药的肠杆科细菌。铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌对头孢他啶、哌拉西林、妥布霉素、阿米卡星、环丙沙星、亚胺培南的耐药率均低于10%。结论本院常见致病菌耐药性不是十分严重,尤其是院内感染的铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌对常用抗菌药物耐药率较低。 相似文献
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97.
目的 探讨硫氧还蛋白对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选取雄性SD大鼠60只,随机分为4组:假手术对照组(A组);睾丸扭转/复位组(B组);睾丸扭转/复位+腹腔内注射生理盐水组(C组);睾丸扭转/复位+腹腔内注射硫氧还蛋白组(D组).无菌条件下制作左侧睾丸扭转模型,扭转持续4h,复位4h后取睾丸标本(D组在复位前15 min腹腔内注射硫氧还蛋白).对标本进行病理组织学检查;检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 睾丸扭转/复位后可见生精小管退变,间质出现水肿及出血,腹腔注射硫氧还蛋白使睾丸扭转/复位诱发的组织学改变明显改善.B组及C组睾丸损伤评分(8.3±0.96;8±0.87)明显高于A组(0.78±0.36)(P<0.01),而腹腔注射硫氧还蛋白可以使睾丸损伤分值(3.1±0.42)显著降低(P<0.05).B组及C组MDA含量(4.39±0.21;4.42±0.17)升高,SOD活性(269±27.1;271±21.3)降低,与对照组(MDA:1.61±0.18;SOD:317±22.3)相比,差别具有显著性意义(P<0.01).而腹腔注射硫氧还蛋白能有效降低MDA含量(2.03±0.03)并升高SOD活性(315±24.2)(P<0.01).结论 本实验为硫氧还蛋白作为治疗睾丸扭转继发损害的有效物质提供了组织学及生化依据.为临床预防和治疗睾丸缺血再灌注损伤提供了理论依据. 相似文献
98.
目的运用外源性RNA干扰技术,敲低MDA-MB-231乳腺癌细胞中软骨同源蛋白1(CART1)基因的表达,研究CART1基因沉默后对MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。方法采用人工合成的针对CART1基因的siRNA,用转染试剂RNAi MAX将CART1-siRNA转染MDA-MB-231细胞。实时定量PCR检测转染后CART1 mRNA水平,Western blot法检测转染后CART1蛋白水平,TranswellTM侵袭实验检测MDA-MB-231细胞侵袭、CCK-8法检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞周期的变化。结果 CART1-siRNA能有效沉默CART1在MDA-MB-231细胞中的表达,CART1沉默后MDA-MB-231细胞侵袭和增殖能力明显下降,S期细胞的比率增高而G2/M细胞比率减少。结论下调MDA-MB-231细胞CART1的表达,可降低其侵袭和增殖能力、诱导S期阻滞。 相似文献
99.
目的 探讨HGF对TGF-β1诱导尿道瘢痕成纤维细胞α-SMA及细胞外基质过度合成的保护作用.方法 收集尿道下裂术后瘢痕组织的标本,进行尿道瘢痕成纤维细胞的分离和培养.待细胞生长成单层后,以胰蛋白酶消化传代.取第四代成纤维细胞用于实验,当细胞达到80%融合时,培养液中加入TGF-β1(5ng/ml)及HGF(10~40ng/ml).培养72 h后,用RT-PCR检测各组α-SMA mRNA的变化;ELISA测定细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤维结合素的表达.结果 TGF-β1能显著诱导α-SMA m-RNA表达.随HGF的加入,α-SMA m-RNA的表达则明显受到抑制(P<0.05),且随HGF浓度的升高其阻抑作用呈逐渐增强趋势.对照组、单纯TGF-β1组、加入TGF-β1与10、20、40ng/ml HGF组的Ⅰ型胶原A值分别为0.51±0.04、0.78±0.05、0.71±0.02、0.63±0.03、0.57±0.02,Ⅲ型胶原A值分别为0.12±0.01、0.29±0.02、0.21±0.02、0.14±0.01、0.08±0.01,纤维结合素A值分别为0.24±0.03、0.51±0.02、0.49±0.01、0.38±0.02、0.28土0.01.表明TGF-β1同样能诱导Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤维结合素的表达(P<0.01),而HGF则可以有效地阻抑其表达,其效应呈剂量依赖性(P<0.05).结论 HGF对TGF-β1诱导的尿道瘢痕成纤维细胞α-SMA及细胞外基质过度合成具有抑制作用.这为临床预防和治疗尿道瘢痕狭窄提供了理论依据.Abstract: Objective To examine the inhibitory effects of HGF on TGF-β1 induced a-SMA and extracellular matrix synthesis in cultured fibroblasts derived from urethral scar. Methods Fibroblasts isolated from urethral scar were cultured ex vivo. After the fibroblasts reached confluence, cells were detached using trypsin/ethylenediamine tetra-acetic acid. All experiments were performed using the cells at the fourth passage. At 80% confluence, TGF-β1 (5 ng/ml) and HGF (10-40 ng/ml) were added to the culture medium. After 72 hours co-incubation, the mRNA of a-SMA was studied by RTPCR. The productions of collagen Ⅰ, Ⅲ and fibronectin in supernatants were also examined using ELISA. Results TGF-β1 markedly induced a-SMA mRNA expression in cultured fibroblasts. However, HGF could abrogated TGF-β1-induced a-SMA mRNA expression in a dose-dependent manner (P<0. 05). The levels of collagen type Ⅰ were 0. 51 ± 0. 04,0. 78 ± 0. 05,0. 71 ± 0. 02,0. 63 ± 0. 03, and 0. 57 ± 0. 02 in control, TGF-β1, TGF-β1 + 10 ng/ml HGF, TGF-β1 + 20 ng/ml HGF, and TGF-β1 +10 ng/ml HGF group, respectively. The levels of collagen type Ⅲ were 0. 12 ± 0. 01,0. 29 ± 0. 02,0. 21 ± 0. 02,0. 14 ± 0. 01, and 0. 08 ± 0. 01 in control, TGF-β1, TGF-β1 + 10 ng/ml HGF, TGF-β1 +20 ng/ml HGF, and TGF-β1 + 10 ng/ml HGF group, respectively. And the levels of fibronectin were 0.24±0.03,0.51 ± 0.02,0.49 ± 0.01,0.38 ± 0.02,0.28 ± 0.01 in control, TGF-β1, TGF-β1 +10 ng/ml HGF, TGF-β1 + 20 ng/ml HGF, and TGF-β1 + 10 ng/ml HGF group, respectively. TGF-β1 significantly stimulated collagen Ⅰ, Ⅲ and fibronectin production in fibroblasts (P<0. 01 ). However,HGF could reduced abrogated the up-regulation of collagen Ⅰ, Ⅲ and fibronectin induced by TGF-β1 in a dose-dependent manner (P<0. 05). Conclusions HGF can effectively inhibit TGF-β1 induced aSMA and extracellular matrix synthesis in cultured fibroblasts derived from urethral scar. 相似文献
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