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凝血酶对原代培养海马神经元游离钙浓度的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的研究原代培养的海马神经元内游离Ca2 水平及凝血酶的影响.方法大鼠海马神经元进行体外原代培养,用钙离子指示剂Fura-2双波长法测定海马神经元内游离[Ca2 ]i及不同浓度的凝血酶作用后细胞内[Ca2 ]i.结果原代培养的海马神经元生长旺盛,密度高,符合实验要求.在胞外Ca2 浓度为0.0 mmol/L时,静息状态下海马神经元游离[Ca2 ]i为(79.83±18.78)nmol/L.当胞外Ca2 浓度为1.3 mmol/L时,海马神经元游离[Ca2 ]i为(106.41±22.53)nmo1/L.(1~40)U/ml凝血酶可使海马神经元内游离Ca2 水平显著升高,与对照组相比均有显著性差异(P<0.01).随凝血酶浓度的增加,胞内游离[Ca2 ]i之呈剂量依赖性增加.结论凝血酶可使原代培养的海马神经元内游离Ca2 浓度明显升高. 相似文献
73.
74.
6-羟基多巴胺致帕金森病大鼠模型纹状体、大脑皮质、海马的铁、镁、铜、锌含量变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨帕金森病(PD)的发病与机体部分必需金属元素的关系。方法应用大鼠选择性偏侧(右侧)PD模型,观测对照组、PD组左右侧纹状体(ST)、大脑皮质(CC)、海马(HP)组织铁(Fe)、镁(Mg)、铜(Cu)、锌(Zn)的含量变化。结果PD组第6、16、26、36和46d5个时间点右侧ST、CC、HP组织Fe含量均显著高于左侧(P<0.01);PD组5个时间点右侧CC组织Mg含量均低于左侧,但仅第16d有显著性差异(P<0.05);PD组5个时间点右侧CC组织Cu含量均显著高于左侧(P<0.05),PD组5个时间点右侧CC组织Zn含量均高于左侧,但仅第6、16d有显著性差异(P<0.05)。对照组左右两侧ST、CC、HP组织Fe、Mg、Cu、Zn含量无显著差异性(P>0.05)。结论机体部分必需金属元素Fe、Mg、Cu、Zn参与PD累及部位ST、CC、HP损伤的发病机制。 相似文献
75.
目的:获得高纯度造血干/祖细胞及其亚群,用于重症肌无力(MG)造血干细胞移植治疗和生物学特性的研究。方法:用免疫磁珠法(Mini MACS)从MG骨髓中富集CD 34+细胞后再用荧光激活细胞分选(Fluorescent activatedcell sorter,rAGS)纯化CD34+/CD38+和T CD34+/CD38-细胞亚群。结果:MiniMACS分选的CD34+细胞群纯度达90%,FACS分选的CD34+/CD38-和CD34+/CD38+两细胞亚群纯度可达95%以上。结论:联合使用MiniMACS和FACS可迅速大量纯化HSC/HPC及其重要细胞亚群,可用于临床造血干细胞移植、基因治疗和研究HSC/HPC及其亚群生物学特性。 相似文献
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自1972年以来,X线电子计算机断层扫描(CT)、X线数字减影血管造影(DSA)和磁共振成像(MRI)先后问世,并迅速应用于临床,至今己成为诊断神经系统疾病最有价值的影像学技术。具有一定神经症候的患者,在CT和MRI上常常能表现相应部位的“结构异常”,其特征还可提示病变的性质。有许多过去不可能诊断的神经疾病,现在亦能够作出较为正确的诊断。对于患者有痛苦及危险的脑室、气脑造影检查已不再应用于临床。可以说,CT、MRI等影像技术 相似文献
77.
目的:探讨高血糖与溶栓治疗后白细胞浸润的关系,以及糖酐酯对高血糖大鼠溶栓治疗的影响。方法:通过复制高血糖大鼠模型,自体血栓栓塞大脑中动脉,缺血30分钟静脉予以糖酐酯或生理盐水,缺血2小时经颈外动脉注入尿激酶溶栓,观察缺血24小时浸润白细胞数及梗死灶大小,结果:缺血24小时,高血糖大鼠溶栓组与正常血糖大鼠溶栓组比较,缺吉边区浸润白细胞数明显增多(P<0.01),梗死灶增大(P<0.05),高血糖大鼠联合糖酐酯溶栓组较高血糖大鼠溶栓组浸润白细胞数减少(P<0.01),梗死灶减少(P<0.05),与正常血糖大鼠溶栓组比较,白细胞数减少(P<0.05),梗死灶虽有减少的趋势,但差异无显著意义。结论:高血糖通过增加白细胞浸润加重溶栓治疗后且织损伤;糖酐酯可以抑制高血糖大鼠溶栓治疗后白细胞的浸润,减小梗死灶。 相似文献
78.
谷氨酸诱发培养的大鼠星形胶质细胞内钙升高的机制 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 研究谷氨酸对纯化培养的大鼠星形胶质细胞的胞内钙信号的影响及受体作用机制。方法 用显微荧光测量技术监测星形胶质细胞内钙信号的动态变化和谷氨酸对其的影响,观察阻断NMDA和/或AMPA受体,谷氨酸对胞内钙信号影响的变化。结果 谷氨酸明显升高胞内游离钙浓度,NMDA和AMPA受体拮抗剂、胞外钙离子浓度的降低及钙离子螯合剂均可不同程度地减弱其引发的胞内游离钙离子升高程度。结论 谷氨酸通过多种途径影响星形胶质胞内钙信号,激活NMDA和AMPA受体是其中的重要机制之一。 相似文献
79.
氟桂嗪治疗Tourette综合征的临床疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨氟桂嗪是否有治疗Tourette综合征(多发性抽动秽语综合征)的作用.方法163例患儿分为3组:泰必利组和泰必利加氟桂嗪治疗组以及单用氟桂嗪治疗组,用药和观察时间至少为6个月,用"不自主运动量表(AIMS)"评分法来评定治疗后抽动症状的改善程度.结果66例泰必利组中有24例抽动症状消失,痊愈率为36.36%;66例泰必利加氟桂嗪治疗组中有36例抽动症状消失,痊愈率为54.55%,两者痊愈率相比差异有显著性意义(P<0.05).31例单用氟桂嗪治疗组中"轻度"患儿的痊愈率达100%,即病情偏轻者效果较佳,病情严重者效果较差.结论氟桂嗪对Tourette综合征确有治疗作用,其药理机制可能与氟桂嗪的抗多巴胺能活性作用有关. 相似文献
80.
Effect of diazepam on the contents of amino acids and free radical during ischemia /reperfusion injury 总被引:7,自引:0,他引:7
Release of massive amounts of excitatory aminoacids(EAAs) ,freeradicalreaction and additionalin-crease of intracellular Ca2 are thought to be the im-portant mechanisms of neuronal injured process dur-ing cerebralischemia/reperfusion.Recentyears,peo-ple try to find some neuroprotective agents withoutsevere side- effect,but EAAs receptor antagonists,Ca2 channel blocker,free radical scavengers are notso efficient,some results even be conflicting[1] . In-hibitory mechanism more and more be … 相似文献