无症状性脑梗塞

无症状性脑梗塞孙圣刚，魏桂荣，彭海，童萼塘研究我院１９９３年５月至１９９５年４月间，１４２５例无脑血管病发病史、神经系统检查无阳性体征者，进行头部ＣＴ或ＭＲＩ检查，发现１１４例（８％）为无症状性脑梗塞（ＡＩ），现报道如下。１临床资料选择门诊患者，１１...     

家族性Bell氏麻痹(附2个家族的6例报告)

Bell氏麻痹的家族性发病,国内尚未见报告。我院发现2位患者有家族史。典型病例先证者1(例1):男,47岁,1983年12月16日突然右侧面肌无力,半月后检查除有右侧周围性面瘫外无其他神经系阳性体征,诊断为Bell氏麻痹。经用地塞米松、B族维生素和理疗等。约半月痊愈。     

重症肌无力患者造血干/祖细胞及其亚群富集纯化的研究

目的:获得高纯度造血干/祖细胞及其亚群,用于重症肌无力(MG)造血干细胞移植治疗和生物学特性的研究。方法:用免疫磁珠法(Mini MACS)从MG骨髓中富集CD 34+细胞后再用荧光激活细胞分选(Fluorescent activatedcell sorter,rAGS)纯化CD34+/CD38+和T CD34+/CD38-细胞亚群。结果:MiniMACS分选的CD34+细胞群纯度达90％,FACS分选的CD34+/CD38-和CD34+/CD38+两细胞亚群纯度可达95％以上。结论:联合使用MiniMACS和FACS可迅速大量纯化HSC/HPC及其重要细胞亚群,可用于临床造血干细胞移植、基因治疗和研究HSC/HPC及其亚群生物学特性。     

神经科医师如何正确应用影像学资料

自1972年以来,X线电子计算机断层扫描(CT)、X线数字减影血管造影(DSA)和磁共振成像(MRI)先后问世,并迅速应用于临床,至今己成为诊断神经系统疾病最有价值的影像学技术。具有一定神经症候的患者,在CT和MRI上常常能表现相应部位的“结构异常”,其特征还可提示病变的性质。有许多过去不可能诊断的神经疾病,现在亦能够作出较为正确的诊断。对于患者有痛苦及危险的脑室、气脑造影检查已不再应用于临床。可以说,CT、MRI等影像技术     

GM1对帕金森病治疗作用的实验研究

研究单唾液酸四己糖神经节苷脂（ＧＭ１）对帕金森病（ＰＤ）的治疗作用。运用选择性偏侧（右侧）ＰＤ大鼠模型,观察正常对照组、ＰＤ组（造模后１４ｄ）、ＰＤ生理盐水（ＮＳ）治疗组和ＧＭ１治疗组（１０ ｎｍ／ｋｇＩＰｑｄ、连续１４ｄ）,阿朴吗啡（ＡＰＯ）诱发的旋转行为改变和纹状体线粒体钙（ＭＣａ）、钙调素（ＣａＭ）含量改变。ＰＤ组表现明显的ＡＰＯ诱发的旋转行为（≥６ｒ／ｍｉｎ）,黑质损伤侧（右侧）纹状体ＭＣ     

尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 研究尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠离屏障（ＢＢＢ）通透性的影响。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型。缺血１ｈ后再灌注,分别于血前及再灌注后静脉注射尼莫地平。采用免疫组织化学ＳＡＢＣ法,观察再灌注１２ｈ时,内生免疫球收Ｇ（ＩｇＧ）在脑组织中的表达,比较缺血前注射尼莫地平组,未注射尼莫地平组及再灌注后注射尼莫地平组三组大鼠脑组织中ＩｇＧ的表达水平,结果 未注射尼莫地平组大鼠,     

内源性及外源性碱性成纤维细胞生长因子与脑缺血后神经元凋亡及其相关基因关系

目的　研究内源性及外源性碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)与脑缺血再灌注后HSP70蛋白、p53基因表达及细胞凋亡的关系。方法　线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞及再灌注模型 ,用原位杂交 ,免疫组织化学及原位末端标记的方法观察大鼠大脑中动脉闭塞 2h后再通 0～72h脑组织内源性bFGF基因与HSP70蛋白、p53基因的表达、凋亡细胞的分布及侧脑室注射外源性bFGF对后者的影响。结果　缺血组于缺血 2h再灌注 1h可见bFGF表达增高 (P <0 .0 5) ,bFGFmRNA表达于 1 2h达高峰 ,bFGF蛋白于 2 4h达高峰 ;bFGF组与缺血组相比 ,在 6～ 48h各时间点的HSP70蛋白表达增强 ,p53表达减弱 ,凋亡细胞数明显减少 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。结论内源性及外源性bFGF可能抑制脑缺血再灌注后细胞凋亡并调控其相关基因的表达     

大鼠脑缺血再灌流后基质金属蛋白酶-2和9的表达

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌流后基质金属蛋白酶(MMP)-2和-9(MMP-9)表达的变化规律与脑水肿的关系。方法：用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),用免疫组化技术分别观察脑缺血再灌流不同时间点MMP-2和MMP-9的表达。结果：(1)脑缺血再灌流后24h可见MMP-2阳性细胞开始出现,3～7d时阳性细胞数达高峰,显色最深,至14d时仍有表达,略高于假手术组。(2)脑缺血再灌流后6h缺血区内MMP-9阳性细胞开始出现,12h明显增高,至2d达高峰,3d后阳性细胞数开始减少,至14d时恢复到基础水平,各相邻时间点比较差异显著。结论：脑缺血再灌流后,病变区MMP-2和MMP-9表达增加,二者在脑缺血再灌流后脑水肿方面起重要作用。     

人参皂苷降低β淀粉样蛋白诱导THP-1单核细胞ERK的磷酸化和细胞因子含量

目的观察人参皂苷对β-淀粉样蛋白(-βamyloid,Aβ)1-40诱导的THP-1单核细胞系表达细胞因子和磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)的影响。方法用Western blotting方法测定磷酸化ERK的表达,放射免疫法测定细胞培养上清液中的细胞因子IL-1β、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度。结果Aβ刺激组磷酸化ERK和细胞因子IL-1β、IL-8和TNF-α的表达明显高于对照组。人参皂苷(50、100和150 mg/L可减少Aβ诱导THP-1细胞磷酸化ERK和细胞因子IL-1β、IL-8和TNF-α的表达。与模型组比较,人参皂苷治疗组Aβ1-40诱导的THP-1细胞磷酸化ERK和细胞因子(IL-1β、IL-8和TNF-α)的表达明显降低。结论人参皂苷可抑制Aβ诱导的ERK磷酸化,进一步减少细胞因子的产生。     

二氢麦角隐亭A联合复方多巴治疗帕金森病

目的：评价二氢麦角隐亭A对用复方多巴 ［左旋多巴/苄丝肼和(或)左旋多巴/卡比多巴控释片］治疗已有药效减退的中、晚期帕金森病患者的疗效和安全性。方法：对36例服用复方多巴治疗已有药效减退的中、晚期帕金森病患者加用二氢麦角隐亭A 4 mL，bid，连续服用8周。在加药前、后进行十大症状的Webster评分对比和常规实验室指标检测。结果：Webster评分显示10例(27.8%)有中度疗效，15例(41.7%)有轻度疗效，十大症状的各项评分比较，在加药前、后均差异有显著性(P＜0.05)。6例有“开 关”现象的患者，加药后4 例明显改善。不良反应主要为胃肠道反应，未发现其他严重不良反应。结论：对于复方多巴治疗已有药效减退的帕金森病患者，加用二氢麦角隐亭A是安全、有效的。