尼古丁对帕金森病大鼠纹状体脑胶质细胞源性神经营养因子和多巴胺含量的影响

背景：流行病学研究显示，吸烟和帕金森病(Parkinson’s disease，PD)存在负相关系，吸烟可能对PD具有保护作用。人们一直在探索尼古丁对PD的保护作用机制。目的：研究尼古丁对PD大鼠纹状体脑胶质源性神经营养因子(glialcelltine derived neurotrophic factor，GDNF)和多巴胺含量的影响。设计：随机对照研究。地点和对象：实验地点：华中科技大学同济医学院协和医院，80只大鼠被随机分为预防组50只和治疗组30只。干预：本文第一作者将6一羟多巴胺(6-hydroxydopamine，6-OHDA)立体定向注射到大鼠右侧中脑腹侧被盖部和黑质致密部，建立大鼠模型。采用生化，免疫组织化学方法观察不同剂量尼古丁对PD大鼠的作用。主要观察指标：检测纹状体GDNF表达及多巴胺含量的变化。结果：造模前及造模后皮下注射尼古丁的PD大鼠，纹状体GDNF表达及多巴胺含量较PD组有明显改善(P＜0．05)。结论：尼古丁可减轻6-OHDA对黑质多巴胺能神经元的损伤，对PD大鼠具有保护作用。     

从预防实践探讨低血钾软病的病因

江西省湖口县是我国最早成批发生低血钾软病的地区之一,1964年共发病1026例,死亡94例,此后每年均有发病,1973年发病人数高达5646人,为探讨本病的病因,以发病较多的湖口县流泗公社为重点,从1975年开始,对粗制生棉油进行加碱精炼处理,以降低游离棉酚含量作为主要预防措施,同时观察比较这一工作前后的发病情况。 流泗公社为粮棉兼作区,1975年前当地农民以吃粗制生棉油为主,其游离棉酚含量为0.119％超过国家规定标准(0.03％)四倍。1975年后,全公社根据我们的要求,所有社队油厂对粗制生棉油均加碱精炼成精制棉油后再供应社员食用。经多次抽     

抗癫(癎)药的发展史与新型抗癫(癎)药

癫癎是较常见的神经系统疾病,直到目前仍以药物治疗为主。过去多年来应用的是传统抗癫癎药,其缺点较多。从1989年至今,在世界范围内已陆续研制出10余种疗效较好、缺点较少的新型抗癫癎药。已在国内开始应用的新型抗癫癎药包括托吡酯、奥卡西平、拉莫三嗪、加巴喷丁等。     

bFGF对缺血性大鼠脑细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的　研究外源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对脑缺血再灌流后 ＨＳＰ ７０蛋白、ｐ５３基因表达及细胞凋亡的影响。方法　线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞及再灌流模型,用原位杂交、免疫组化及原位末端标记的方法观察大鼠大脑中动脉闭塞２ｈ后再通ｏｈ～７２ｈ脑组织ＨＳＰ７０蛋白、ｐ５３基因的表达及凋亡细胞的分布,侧脑室注射外源性ｂＦＧＦ对它们的影响。结果ｂＦＧＦ组与生理盐水组相比于６ｈ～４８ｈ各时间点的ＨＳＰ ７０蛋白表达增强;ｐ５３表达减弱;凋亡细胞数明显减少（Ｐ＜０.０５,Ｐ＜０．０１）。结论外源性ｂＦＧＦ能抑制脑缺血再灌流后细胞凋亡并调控其相关基因的表达。     

神经元GAD和GABA—T的活性与癫痫发病的关系

目的：研究探索神经元内谷氨酸脱羧酶（GAD）和γ－氨基丁酸转氨酶（GABA－T）的活性与癫痫发病的关系。方法：用致痫剂马桑内酯（CL）和抗痫剂苯妥因钠（PHT）处理大鼠培养海马神经元,用液体闪烁计数仪,紫外分光光度计检测培养神经元内GAD和GABA－T的活性。结果：与对照组比较,CL致痫组培养神经元内GAD活性和GABA－T的活性显著增高,运用抗痫剂PHT处理致痫神经元后,与CL致痫组比较,神经元内GABA－T活性显著降低,与对照组比较差异不显著。结论：在癫痫发病中,痫性神经元GAD和GABA－T活性增高。     

铁离子诱发癫痫鼠脑海马胶质增生和突触重建

目的：探讨海马突触重建及胶质增生与创伤性癫痫发病机制的关系。方法：应用铁离子杏仁体注射制作创伤性癫痫模型，观察行为学和脑电图变化，免疫组织化学染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和突触素(p38)表达水平。结果：注射氯化铁5—7d后，87％的大鼠出现反复发作的自发性抽搐和癫痫样放电。注射侧海马锥体细胞大量脱失，双侧海马组织各区均有胶质细胞增生，齿状回突触重建，这些变化持续到30d。结论：杏仁体注射铁离子可成功诱发癫痫，铁离子继发引起的海马组织的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和异常的神经元放电环路，可能是形成慢性自发性癫痫的病理学基础。     

Point Mutation in the Parkin Gene on Patients with Parkinson''''s Disease

Summary;To investigate the distribution of possible novel mutations from parkin gene in variant sub-set of patients with Parkinson’s disease(PD)in China and explore whether parkin gene plays an im-portant role in the pathogenesis of PD,70 patients were divided into early-onset group and late-onsetgroup; 70 healthy subjects were included as controls.Genomic DNA from 70 normal controls andfrom those of PD patients were extracted from peripheral blood leukocytes by using standard proce-dures.Mutations of parkin gene(exon 1—12)in all the subjects were screened by PCR-single strandconformation polymorphism(SSCP),and further sequencing was performed in tue samples with ab-normal SSCP results,in order to confirm the mutation and its location.A new missense mutationGly284Arg in a patient and 3 abnormal bands in SSCP electrophoresis from samples of another 3 pa-tients were found.All the DNA variants were sourced from the samples of the patients with early-on-set PD.It was concluded that Parkin point mutation a     

Experimental Study on Inhibition of Neuronal Toxical Effect of Levodopa by Ginkgo Biloba Extract on Parkinson Disease in Rats

Summary:In order to observe neuronal toxical effect of Levodopa and investigate if using Levodopatogether with Ginkgo Bilobar Extract(EGb)would be an workable method to treat Parkinson dis-ease,rat models of Parkinson disease(PD)were made by injecting 6-OHDHDA stereotaxically to rightside of the mesencephic ventral tegmental area(VTA)and substantia nigra pars compacta(SNc).Rotational behavioral observation,TUNEL,immunocytochemistry,Nissl's body staining were per-formed to measure the difference between group treated by Levodopa(50 mg/kg every day for 3days,5 days,7 days,L-dopa group)and group treated by Levodopa combined with EGb(100 mg/kg every day,E-D group).The results showed that in the L-dopa group,the numbers of apoptosisof substantial nigra,rings of rotational behavior were more than those in the E-D group(P<0.05).The numbers of Nissl’s cells in L-dopa group were fewer than in E-D group(P<0.05).The resultssuggested that Levodopa had neur toxic effect and EGb may decrease the toxicity of levodopa     

凝血酶预处理对海马神经元的保护作用

目的:研究凝血酶预处理(TPC)对大剂量凝血酶(TM)诱导海马神经元凋亡的影响,阐明TPC的保护作用。方法:海马神经元分别经生理盐水(Sham组)、小剂量TM(TPC组)及凝血酶受体激活肽(TRAP组)预处理48h后再加大剂量TM作用24 h。TUNEL法及流式细胞术检测凋亡细胞数和凋亡百分率,应用免疫细胞化学方法检测神经元Bc l-2及Bax蛋白表达。结果:与Sham组比较,TPC组TUNEL阳性细胞数和凋亡百分率明显降低(P<0.01),Bc l-2表达上调,Bax表达明显下调(P<0.01)。与Sham组比较,TRAP预处理组TUNEL阳性细胞数和凋亡百分率明显降低(P<0.01),Bc l-2表达上调,Bax表达明显下调(P<0.01)。TRAP预处理组与TPC组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:TPC可抑制TM导致的神经细胞凋亡,激活PAR-1,促进Bc l-2的表达和降低Bax的表达,可能是TPC抑制细胞凋亡的机制之一。     

东菱精纯克栓酶治疗脑梗塞的临床研究

东菱精纯克酶治疗脑梗塞35例,基本痊愈22.8％,显著进步2.8％,进步65.7％,总有效率91.5％,该药除对急性脑梗塞有较好疗效外,对缓慢进展型和急性期后脑梗塞亦有一定治疗效果。与其它常用脑血管病治疗剂相比,具有作用快,疗效好的特点。