脑缺血再灌流后p53基因表达与细胞凋亡间的关系

用原位杂交、免疫组化及原位末端标记(TUNEL)的方法观察大鼠大脑中动脉闭塞2h后再通0～72h脑组织p53基因的表达与凋亡细胞的分布.结果发现缺血2h及再灌流1h即可见p53mRNA及其蛋白的表达和凋亡细胞,p53mRNA及其蛋白的表达高峰在缺血再灌流后24h,凋亡细胞数高峰在再灌流24h～48h.提示脑缺血再灌流后诱导p53mRNA及其蛋白的表达和细胞凋亡.     

亚低温对脑缺血/再灌注大鼠皮质内氨基酸

采用大脑中动脉线栓模型,将63只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血组、亚低温组,后两者含缺血3h组及分别再灌注1h、2h、3h组。可见低温组谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）、丙二醛（MDA）的含量较缺血组明显减少,而超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、γ-氨基丁酸（GABA）的含量明显增加。提示亚低温对氨基酸和自由基系统的影响是缺血脑保护的重要机制。     

老年大鼠缺血再灌注脑组织血管内皮生长表达及地塞米松对其表达的影响

目的　探讨局灶性脑缺血再灌注后血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达的意义及地塞米松对其影响。　方法　采用老年雄性大鼠短暂性大脑中动脉闭塞 (MCAO)与再灌注模型 ,应用免疫组织化学方法观察大脑中动脉闭塞 90min再灌注 1～ 7d脑组织VEGF蛋白的表达及腹腔内注射地塞米松 ( 2mg·kg-1 ·d-1 ,持续 7d)对VEGF蛋白表达及脑组织含水量的影响。　结果　实验大鼠再灌注1h ,缺血半暗带神经元及同侧大脑中动脉供血区软脑膜开始表达VEGF ,1d达峰值 (P <0 0 1) ,前者于 1d后快速下降 ,后者维持高水平至 7d。缺血半暗带脑血管内皮细胞在 1～ 7d也有较丰富VEGF表达 (P <0 0 1)。地塞米松处理组缺血区的脑微血管内皮细胞VEGF表达明显减少 (P <0 0 1)。地塞米松在缺血再灌注 1～ 7d明显减少缺血脑组织含水量 (P <0 0 5)。　结论　局灶性脑缺血再灌注可诱导VEGF表达 ,地塞米松可抑制缺血再灌注脑组织血管内皮细胞VEGF表达     

缺血性脑卒中的治疗研究概况

缺血性脑卒中至今尚无特异有效的治疗方法，近年来由于对脑卒中病理生理学研究的深入及影像技术的发展使本病的治疗取得了一定进展。本文综述了缺血性脑卒中治疗的血管途径，细胞途径及二者相结合治疗脑缺血的研究概况。     

6—羟基多巴胺诱发大鼠帕金森病的实验研究

目的：研究自由基，神经营养因子及细胞凋亡在帕金森病发病中的变化。方法：通过脑立体定向注射6－羟基多巴胺的方法建立大鼠PD模型，采用TUNEL法。免疫组化技术，生化方法。观察大鼠黑质细胞凋亡数量，方状体多巴胺含量，脑胶质源性神经营养因子（GDNF）表达及自由基和在酶的变化。结果：PD大鼠黑质存在明显的细胞凋亡，自由基反应增强，抗自由基酶和胶纹状体多巴胺含量及GDNF减少，与对照组存在显著性差异（P＜0．05）。结论：自由基反应增强，营养因子缺乏及细胞凋亡参与了PD的发病，可能是其发病机制之一。     

烟草成份保护多巴胺神经元作用的研究

目的：探讨烟草成份保护多巴胺神经元对抗6－羟基多巴胺（6－OHDA）的神经毒性作用。方法：采用大鼠脑内立体注射6－OHDA建立帕金森病模型，连续观察术前4周开始分别给予被动吸烟和腹腔注射尼古丁（每次0.1mg/kg或0.4mg/kg,bid，持续6周）对阿朴吗啡诱发的旋转行为，纹状体多巴胺（dopamine,DA)的含量和黑质酪氨酸羟化酶（Tyrosine Hydroxylase,TH）阳性神经细胞数目的影响。结果：被动吸烟和腹腔注射尼古丁的大鼠旋转行为明显减少，受损侧纹状体DA含量和黑质TH阳性神经元的数目较对照组增高（P＜0．01），高剂量尼古丁作为更为显著。结论：烟草成份可减轻6－OHDA对黑质DA神经元的损伤。     

复发性脑梗塞事件相关电位研究

目的：探讨事件相关电位对复发性脑梗塞患者认知功能障碍的诊断价值。方法：对28例复发性脑梗塞患者进行事件相关电位检测并与对照组比较。结果：复发性脑梗塞组事件相关电位的N2、P3潜伏期与对照组比较显著延长（P＜0．001），而且18例MMES＞17分的复发性脑梗塞患者中7例事件相关电位的P3潜伏期延长。结论：检测事件相关电位是评定复发性脑梗塞患者认知功能障碍的一种敏感、客观的检查手段。     

银杏叶提取物改善学习记忆障碍的实验研究

为了探讨银杏叶提取物对中枢神经系统高级机能活动的作用,为临床应用银杏叶提取物治疗认知功能障碍提供实验依据,采用东莨菪碱所致老龄大鼠学习记忆障碍的拟老年性痴呆动物模型,以水迷宫和避暗实验等学习记忆行为训练及生化检测方法,观察用药前后动物学习记忆行为和海马乙酰胆碱及蛋白质含量的变化.实验结果显示银杏叶提取物呈剂量依赖性显著改善实验动物的学习记忆能力(P＜0.05或P＜0.01),并显著增加海马脑区乙酰胆碱含量(P＜0.05或P＜0.01).结果表明银杏叶提取物可改善痴呆鼠学习记忆功能障碍.     

大鼠可逆性局灶性脑缺血模型复制方法的改进

目的 寻找操作简便,创伤较小的建立可逆笥局灶性脑缺血模型的方法。方法 在现有线栓法的基础上作如下发行蛎鼠体重与线栓直径的匹配以及线栓插入深度的控制,线前段覆我 肝素;麻醉后拔线。取脑组织作ＴＴＣ染色和ＨＥ染色,并进行神经功能缺陷体征评分。结果 左侧大脑中动脉缺血区经ＴＴＣ染色颜色苍白 ,经ＨＥ染色呈缺血性改变。不予再不春评分进行性增加,给予再灌则评分呈不同程度下降。结论 改进后的线栓法复制的可塑性     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察补阳还五汤对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:SD大鼠56只随机分假手术组、模型对照组、补阳还五汤1组和补阳还五汤2组,每组14只.线栓法制作大鼠脑缺血-再灌注模型.再灌注48小时后观察大鼠神经功能缺损评分情况,TTC染色测量脑梗死体积,干湿重法测量缺血侧脑含水量,常规HE染色观察病理变化.结果:脑缺血-再灌注48小时,补阳还五汤1、2组大鼠神经功能缺损评分明显高于对照组(P<0.05),脑梗死体积及脑水肿也明显减轻(P均<0.05),脑组织病理学显著改善.补阳还五汤1、2两组比较,2组疗效稍好于1组,但无统计学意义(P>0.05).结论:补阳还五汤对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用.