人体平衡功能定量测评

建立国产平衡仪的正常值范围，探讨各指标的敏感性及可靠性，运用国产人体平衡仪对202例相对正常人群及某些疾病患者进行测评，并分组进行比较。结果：该仪器大部分指标与年龄相关，但并非线性关系，动摇径、动摇轨迹、包络面积、单位面积轨迹长、动摇角度及能耗等指标在正常与疾病组间有差异。提示人体平衡功能与年龄相关，该平衡仪有助于客观和定量地评价人体平衡功能。     

银杏叶提取物防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤的实验研究

目的　探讨银杏叶提取物防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤的可能性。方法　通过帕金森病大鼠模型 ,采用 TUNEL法、 Nissl's染色、HE染色、旋转行为观察的方法 ,与对照组比较 ,观察模型成功后 EGb治疗 1 d、 5d、 1 0 d大鼠旋转行为及黑质病理变化。结果　 EGb组黑质凋亡细胞数、旋转圈数均较 PD组减少 ,HE染色结构均得到改善。结论　银杏叶提取物能有效防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤     

年龄因素对3-硝基丙酸预处理对神经保护作用的实验研究

目的　研究年龄因素对 3 硝基丙酸 (3 NPA)诱导神经保护作用的影响及其腺苷受体相关机制。　方法　观察不同月龄小鼠经 3 NPA预处理后 ,海马脑片CA1区神经元群峰电位波幅(PSA)在缺氧和恢复供氧后的变化及选择性腺苷A1、A2a受体激动剂和拮抗剂对PSA缺氧后恢复的影响。　结果　成年鼠 3 NPA预处理后PSA缺氧后恢复由对照组的 2 6 1%± 12 2 %增至 92 9%±15 3 % (P <0 0 1) ,老龄鼠由 17 2 %± 9 6 %仅增至 5 3 5 %± 11 5 % (与对照组比较P <0 0 5 ,与成年3 NPA组比较P <0 0 5 )。腺苷A1受体激动剂N6 环戊腺苷灌流脑片同样能促进PSA缺氧后恢复 ,且增高幅度亦呈年龄依赖模式 ;A1受体拮抗剂 8 环戊基 1,3 二丙基黄嘌呤可完全抑制 3 NPA预处理导致的PSA缺氧后恢复的增高。　结论　 3 NPA预处理在成年和老年小鼠均可使神经元缺氧耐受性的增高 ,其神经保护作用受老龄因素的影响而减弱。腺苷A1受体激活参与 3 NPA预处理过程 ,并受年龄因素的影响。     

GM1对实验性脑缺血再灌注损伤的作用

目的 研究单唾液酸四己糖神经节苷脂（ＧＭ１）对脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用大鼠全脑缺血再灌注动物模型（４ＶＯ）,测定观察假手术组（对照组）、脑缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ生理盐水处理组、ＧＭ１处理组脑海马组织线粒体钙（ＭＣａ）、钙调素（ＣａＭ）含量改变,以及缺血３０ｍｉｎ再灌注４ｄ脑海马ＣＡ１区普通病理和超微病理改变。结果 脑缺血３０ｍｉｎ现灌注６０ｍｉｎ海马组织ＭＣａ、ＣａＭ含量显著性升     

镁缺乏与锥体外系疾病

测定了５９例锥体外系疾病患者的血浆和红细胞内镁的含量，并与健康人对照。结果表明：各病例组血浆镁明显低于正常对照组（ｐ＜０００１）；红细胞内镁也较正常对照组低，其中以帕金森综合征组最显著（ｐ＜０．００１）。硫酸镁治疗１４例，均有一定疗效。笔者认为，锥体外系疾病与镁缺乏有关，补镁可作为锥体外系疾病的一种治疗措施。     

性别和性周期对3-硝基丙酸预处理神经保护作用的影响

为探讨3-硝基丙酸(3-NPA)预处理神经保护作用的性别差异和性周期对预处理效果的影响,采用细胞内记录和细胞外记录技术,观察不同性别和性周期小鼠海马神经元缺氧时群峰电位波幅(PSA)和膜特性在3-NPA预处理前后的变化,并采用荧光光谱记录技术检测还原型辅酶1(NADH)荧光强度.结果发现,3-NPA预处理后雄性小鼠PSA缺氧后恢复,由(26±12)%增至(92±17)%(P＜0.01),雌性小鼠情前期组由(17±12)%增至(42±22)%(P＜0.05),动情期和间情期无增加.情前期小鼠海马神经元缺氧时膜电位由3-NPA预处理前的去极化改变翻转为预处理后的超极化,膜电位的超极化改变可为ATP敏感钾通道抑制剂格列本脲所抑制.NADH相对荧光强度的缺氧性增加在雄性和情前期小鼠分别由3-NPA预处理前的(142±10)%和(205±74)%降至预处理后的(119±12)%(P＜0.05)和(122±6)%(P＜0.01).结果表明,3-NPA预处理可提高神经元缺氧耐受性,其神经保护作用存在性别和性周期差异.生理性雌性激素对氧化能量代谢储备和ATP敏感钾通道的影响可能与该差异的形成有关.     

雌激素对MPP+诱导的PC12细胞损伤过程中细胞凋亡相关基因的研究

目的　探讨雌激素 (Estrogen ,E)在 1-甲基 - 4 -苯基吡啶离子 (MPP+ )对PC12细胞损伤过程中对神经细胞的作用机制 ,特别是雌激素与细胞凋亡的关系。方法　用半定量逆转录PCR(RT PCR)检测细胞凋亡过程中促进细胞增殖基因Bcl x和促进细胞死亡基因白细胞介素 1β转换酶 (interleukin 1βconverten zyme ,ICE)的有效蛋白mRNA的表达水平 ,比较各组的差异。 结果　雌激素组的Bcl x的有效蛋白mRNA的表达水平显著高于对照组、MPP+ 组及E +MPP+ 组 (P <0 .0 5 ) ;ICE的有效蛋白mRNA的表达水平显著低于对照组、MPP+ 组及E +MPP+ 组 (P <0 .0 5 )。E +MPP+ 组Bcl x的有效蛋白mRNA的表达水平显著高于MPP+ 组 ;ICE的有效蛋白mRNA的表达水平显著低于MPP+ 组 (P <0 .0 5 )。E +MPP+ 组和对照组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　雌激素对于MPP+ 诱导的ICE增加和Bcl x降低可起一定的拮抗作用 ,从而在一定程度上抑制了凋亡的发生。     

大剂量免疫球蛋白治疗格林—巴利综合征

１５例格林－巴利综合征患者于发病后７－４９天接受静脉大剂量免疫球蛋白治疗。０．４ｇ／ｋｇ，５天为一疗程。１３例于治疗后３－１７天临床症状改善，２例恶化，未发现严重不良反应，我们认为ＩＶＩｇ治疗ＧＢＳ有效。     

大鼠溶栓模型的建立及超早期溶栓治疗的有效性

目的 建立大鼠血栓栓塞模型及探讨超早期尿激酶溶栓治疗的有效性。方法 用自体血体外制备栓子,经颈外动脉推入,栓塞大脑中动脉,半小时或4小时后分别予以尿激酶或生理盐水治疗。6小时后检查血栓的位置,测定梗死灶大小,及进行组织病理学检查。结果 生理盐水治疗组6小时后大脑中动脉起始部均见栓子存在,尿激酶治疗组栓子完全溶解;生理盐水治疗组和4小时溶栓治疗组梗死灶大小无显著性差异(P<0.05),而半小时溶栓治疗组梗死灶明显较前两组小(P<0.05),细胞坏死程度减轻。结论 本模型可复制性强,溶栓治疗后血管再通率高,梗死灶大小恒定,是进行溶栓研究的理想模型。超早期溶栓梗死灶明显减小。