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1.
多发性硬化病因和发病机理的研究进展   总被引:8,自引:0,他引:8  
多发性硬化病因和发病机理的研究进展孙圣刚,童萼塘MS的病因和发病机理复杂,尽管有大量资料表明与病毒感染、免疫调节障碍、遗传倾向、环境因素等方面有关,均有待进一步证实,迄今尚无突破性进展。1988年Poser,复习了大量文献之后提出了关于MS发病机理的...  相似文献   
2.
目的:获得高纯度造血干/祖细胞及其亚群,用于重症肌无力(MG)造血干细胞移植治疗和生物学特性的研究。方法:用免疫磁珠法(MiniMACS)从MG骨髓中富集CD34+细胞后再用荧光激活细胞分选(Fluorescent activatedcell sorter,FACS)纯化CD34+/CD38+和CD34+/CD38-细胞亚群。结果:MiniMACS分选的CD34+细胞群纯度达90%,FACS分选的CD34+/CD38-和CD34+/CD38+两细胞亚群纯度可达95%以上。结论:联合使用MiniMACS和FACS可迅速大量纯化HSC/HPC及其重要细胞亚群,可用于临床造血于细胞移植、基因治疗和研究HSC/HPC及其亚群生物学特性。  相似文献   
3.
镁缺乏与锥体外系疾病   总被引:10,自引:0,他引:10  
测定了59例锥体外系疾病患者的血浆和红细胞内镁的含量,并与健康人对照。结果表明:各病例组血浆镁明显低于正常对照组(P<0.001);红细胞内镁也较正常对照组低,其中以帕金森综合征组最显著(P<0.001)。硫酸镁治疗14例。均有一定疗效。笔者认为,锥体外系疾病与镁缺乏有关,补镁可作为锥体外系疾病的一种治疗措施。  相似文献   
4.
临床上许多疾病可导致脑血管狭窄,常见病因有动脉粥样硬化、动脉炎等,严重的脑血管狭窄可致脑梗塞。以往狭窄血管仅通过脑血管造影得以证实。经颅多普勒(TCD)的出现为之提供一种无创伤性的诊断手段。Spencer 等认为TCD诊断颅  相似文献   
5.
肌紧张异常     
肌紧张异常是锥体外系疾病之一,以往对其认识不足,随着对本病进一步认识,本文对此病的分型、临床特征、病因、诊断和治疗的新进展予以综述。  相似文献   
6.
目的 研究不同浓度银杏叶提取物 (GBE)对大鼠脑缺血再灌注损伤皮质内自由基动态平衡的影响。方法 将 119只Wistar大鼠随机分为 17组 ,假手术组 7只 ,缺血组—缺血 3h组 ,缺血 3h分别再灌注 1h、2h、3h组各 7只 ;治疗组 (即在缺血前 30分钟给予GBE 5mg/kg、10mg/kg、15mg/kg ,腹腔给药 )—缺血 3h ,但缺血 3h分别灌注 1h、2h、3h组各 7只。动物模型参照Zivin的大脑中动脉线栓模型并加以改进。结果 比较缺血组和治疗组 ,可见给予GBE后能明显减少丙二醛 (MDA)的产生 ,增加的超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD) ,SOD的测定采用黄嘌呤法 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxi dase ,GSH PX)生成和释放 ,5mg/kg组与 10mg/kg、15mg/kg组间有显著差别 ,而后二者间无显著差别。结论 血小板活化因子拮抗剂GBE可通过增强SOD和GSH PX的合成、释放 ,降低MDA的合成、保护缺血的神经元 ,且与用药剂量有关。  相似文献   
7.
目的:观察雌激素在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPP )引起PC12细胞损伤的过程中对凋亡抑制蛋白Bcl-2的影响,从而阐明雌激素对帕金森病的保护作用。方法:实验于2004-03在华中科技大学同济医学院神经科实验室完成。①细胞分组:对照组;雌激素组;雌激素 MPP 组;MPP 组。②帕金森病细胞模型的建立:用250μmol/L的MPP 处理细胞,造成细胞凋亡的帕金森模型。③应用SABC法检测PC12细胞内的Bcl-2蛋白表达,反转录-聚合酶链反应检测Bcl-2基因表达产物的mRNA的水平,Westernblot检测Bcl-2蛋白的水平。结果:①雌激素组Bcl-2阳性PC12细胞平均吸光度(0.438±0.065)明显高于空白对照组(0.216±0.067),雌激素 MPP 组(0.283±0.036),MPP 组(0.112±0.034),SABC显色明显增强(P<0.05)。②雌激素组Bcl-2基因表达产物的mRNA的水平(1.30±0.19)明显高于空白对照组(0.70±0.15),雌激素 MPP 组(0.66±0.26),MPP 组(0.29±0.08)(P<0.05)。③雌激素组Bcl-2蛋白的水平(129±19)明显高于空白对照组(81±23),雌激素 MPP 组(72±12),MPP 组(48±11);雌激素 MPP 组与空白对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:在MPP 对PC12细胞损伤的过程中,雌激素通过促进凋亡抑制蛋白Bcl-2的增高,对神经细胞起保护作用。  相似文献   
8.
目的探讨亚低温治疗对急性脑血管病患者神经功能的影响。方法采用电子冰帽颅脑降温仪,控温于34℃,治疗急性脑血管病患者40例,2周疗程。治疗前后进行欧洲卒中评分(ESS)、Barthe1指数、Rankin评分和Fugal-Meyer评分。结果与常温组比较,亚低温组ESS评分和Rankin评分显著改善;患肢Barthe1指数和Fugal-Meyer评分均显著提高(P均<0.01)。结论亚低温疗法具有显著改善急性脑血管病患者神经功能的作用。  相似文献   
9.
凝血酶对大鼠脑微血管内皮细胞的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 :探讨凝血酶 (Thrombin ,TM )对脑微血管内皮的影响。方法 :将大鼠脑微血管内皮细胞进行培养 ,培养液中加入 10U的TM或10U的TM + 0 .4mU的组织蛋白酶G(CaspethsinG ,CATG ) ,相差显微镜动态观察内皮细胞形态的变化 ,免疫组织化学技术检测基质金属蛋白酶 2 (MatrixMetalloproteinase 2 ,MMP 2 )表达的改变。 结果 :TM使内皮细胞发生收缩 ,细胞收缩程度具有时间依赖性 ,使内皮细胞MMP 2表达水平明显增加。TM +CATG加入培养液后 ,细胞形态、MMP 2表达与对照组比较均无明显统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :TM通过激活蛋白酶激活受体 1(proteaseactivatedreceptor 1,PAR 1) ,使内皮细胞发生收缩 ,促进MMP 2表达 ,是TM增加血脑屏障 (BloodBrainBarrier,BBB)通透性的可能机制。  相似文献   
10.
目的观察不同亚型帕金森病(PD)患者中是否存在parkin基因新的突变以及突变的分布,探讨parkin基因在PD发病机制中的可能作用。方法70例患者被分为早发性PD和晚发性PD,70例正常体检者为对照组。以提取基因组DNA为模板,扩增parkin基因的全部12个外显子,然后行单链构象多态性(SSCP)电泳观察,对泳动异常者进行DNA序列测定,以确定外显子中突变的存在及其分布。结果70例患者中发现4例SSCP泳动异常,测序证实在1例早发性PD患者的外显子7中存在一个未曾报道过的新的点突变位点Gly284Arg。结论parkin基因点突变也是我国早发性PD患者的致病原因之一。  相似文献   
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