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22.
目的:探讨miR-26b参与原发性肝细胞肝癌(HCC)侵袭的机制。方法:在细胞培养液中培养人肝细胞系HL-7702和HCC细胞各系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H。实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-26b的表达水平;用miR-26b mimics、miR-26b inhibitors和Notch1-siRNA分别转染HCC细胞;MTT实验检测转染后HCC细胞的活力;采用Western blot检测Notch1受体蛋白表达水平的变化;Transwell小室测定不同处理后的HCC细胞的侵袭能力。结果:人正常肝细胞系HL-7702和HCC细胞系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H中的miR-26b相对表达含量随其侵袭和迁移能力的升高而依次下降;抑制miR-26b的表达,Notch1受体蛋白表达明显增高,而此时HCC细胞的侵袭性显著增强;相反,上调miR-26b的表达,Notch1受体蛋白表达明显降低,而HCC细胞侵袭性显著下降;miR-26b可能通过调控Notch1信号通路调节HCC细胞侵袭性。结论:miR-26b通过负调控Notch1信号通路抑制HCC细胞侵袭能力,为HCC侵袭的机制奠定了理论基础,miR-26b可能成为HCC治疗的新靶点。 相似文献
23.
25.
26.
目的:研究乳腺癌细胞中转录调节因子c-Myb的表达对肺转移的影响及其分子机制。方法:构建c-Myb高表达的4T1乳腺癌细胞株,种植小鼠构建乳腺癌动物模型,检测实验动物肺转移情况,通过荷瘤抑制试验检测肺转移抑制效果。提取组织进行荧光PCR检测相关炎症因子的表达。利用Medisapiens数据库的生物信息学资源,对c-Myb和Ccl2的表达与乳腺癌患者的预后进行分析。结果:高表达c-Myb的荷瘤小鼠肺部转移灶明显减少,其中炎症相关因子表达受限。由数据库分析得出,c-Myb高表达患者生存期得以延长。结论:乳腺癌中c-Myb的表达能够通过炎症因子Ccl2抑制肺转移从而延长患者生存期。 相似文献
27.
急性脑梗死是威胁我国人民健康的重大疾病,其致死率及致残率均较高,造成了沉重的社会负担。及时开通导致梗死的责任血管以恢复脑灌注是治疗该病的关键。机械取栓技术的应用使得患者的血栓组织能够被获取并得到研究。本文介绍了近年来通过机械取栓术获取的血栓的相关研究发现,以纤维蛋白为主的血栓是造成取栓困难的重要组织学原因,影像学方法可以在术前评估血栓特征。这些发现提示临床工作者可以积极开发新型血栓取出装置用于处理难治性血栓,并有必要探索精确便捷的血栓特征影像学评价方法,从而提高机械取栓疗效。 相似文献
28.
目的培养脊柱及相关疾病推拿治疗的应用型人才。方法采用编写应用型教材、把教室转移到诊室和示教室、教材-案例“逼真”教学法、创造学生在临床真实环境下的动手操作机会和产-学-研相结合教学法等手段和方法,在内容改革上纳入目前医院和社会机构多使用的规划教材之外的手法技术、现代康复技术和世界各地的脊柱手法技术,拓宽知识面,与临床应用接轨;发挥考试的导向功能,通过改革考试和评价方法,切实培养应用型人才。结果教学效果良好,有效提升了学生临床适应能力和社会生存能力。结论以就业为导向的脊柱及相关疾病的推拿教学模式值得进一步探索。 相似文献
29.
目的:探讨建立一种放射治疗全身器官剂量数据库平台的可行性。方法:使用基于深度学习的自动勾画软件DeepViewer?1例食管癌患者的全身CT上勾画全身器官,然后利用基于GPU加速的蒙特卡罗软件ARCHER计算相应的器官剂量分布,最后利用Lyman-Kutcher-Burman(LKB)模型评估放疗患者正常组织并发症概率(NTCP)。结果:针对该病例,成功建立基于DeepViewer?ARCHER和LKB模型的全身器官剂量数据库,发现距离靶区越近的器官剂量越大,其中心脏与靶区间距离最小,剂量为14.11 Gy,但因其模型参数特殊,通过LKB模型计算的NTCP为0.00%;左、右肺的剂量分别为3.19和1.16 Gy,但是NTCP值却很大,分别为2.13%和1.60%。对于距离靶区较远的头颈部器官(视交叉、视神经和眼)和腹部器官(直肠、膀胱和股骨头)剂量分别约为9和2 mGy,并且NTCP均近似为0.00%。结论:研究结果证明通过自动勾画软件DeepViewer?蒙特卡罗软件ARCHER和LKB模型建立全身器官剂量数据库的可行性。 相似文献
30.
肺癌是目前全球发病率和死亡率均居前列的恶性肿瘤,其中肺鳞癌经手术、放化疗等综合治疗后,其疗效仍不满意。随着分子靶向治疗在肺腺癌中取得了令人瞩目的成果,而肺鳞癌患者中EGFR基因突变及ALK融合基因少见,急需探索新的靶点指导肺鳞癌患者的临床治疗。研究表明,FGFR家族(FGFR1-4)是肺鳞癌中突变频率较高的基因,FGFR基因的激活突变和扩增与肺鳞癌的发生和发展密切相关,同时许多小分子 FGFR 抑制剂在临床应用中已经取得较好的治疗效果。目前,许多FGFR抑制剂治疗肺鳞癌的临床试验也正在进行研究,针对FGFR靶点的基因治疗可为肺鳞癌的治疗提供一种新的策略。本文就FGFR在肺鳞癌的靶向治疗中的最新研究进展进行综述。 相似文献