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42.
目的:探讨脂多糖诱导HUVEC细胞凋亡的最适浓度和时间。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞株(HU—VEC),将脂多糖(LPS)分为100、10、1、10^-1、10^-2、10^-3、10^-4、10^-5μg·ml^-18个浓度,分别刺激0.5、1、2、6、12、24h后,采用CCK-8法观察细胞活力,荧光显微镜观察Hochest33342/PI双染后细胞形态。结果:同阴性对照组比较,药物浓度≥10^-2μg·ml^-1刺激24h均可引起细胞活力明显下降(P〈0.05)。100μg·ml^-1刺激1h,10μg·ml^-1与1μg·ml^-1刺激6h可引起HUVEC细胞活力下降,但12h与24hHUVEC细胞活力下降更明显(P〈O.05),10^-1μg·ml^-1刺激12h可引起HUVEC细胞活力下降(P〈0.05)。Hochest33342/PI双染可见明显核浓缩和凋亡小体的产生,甚至出现死亡现象。结论:LPS刺激后引起HUVEC细胞活力下降呈时间与剂量依赖性,综合时间与剂量考虑,10^-1μg·ml^-1刺激12h或24h与10^-2μg·ml^-1刺激24h可致理想的HUVEC细胞凋亡模型。 相似文献
43.
44.
积雪草苷对脂多糖诱导大鼠发热的预防及对相关炎症因子的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探索积雪草苷的解热作用。方法雄性SD大鼠56只,随机平均分为正常组、模型组、溶媒对照组、对乙酰氨基酚组和积雪草苷3个剂量组。除正常组外,每只大鼠ip细菌脂多糖(LPS)100μg.kg-1制备大鼠发热模型,连续6h监测大鼠体温变化,6h后取血、肝脏和脑组织标本。积雪草苷3个剂量组造模前连续3dig积雪草苷(5,15和45mg.kg-1),每日1次;正常组和模型组给予等量生理盐水;溶媒对照组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠;对乙酰氨基酚组于造模前30min一次性给予对乙酰氨基酚(50mg.kg-1,ip)。肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性采用MPO试剂盒检测,肝脏组织血红素氧化酶1(HO-1)和脑组织环氧合酶2(COX-2)蛋白表达采用Western印迹方法测定,血浆前列腺素E2(PGE2)含量用酶联免疫法检测,HO-1活性用Morita法检测。结果注射LPS后,模型组出现3相热,最高升温幅度为2.01℃。积雪草苷5,15和45mg.kg-1组体温明显低于模型组,其中45mg.kg-1组与对乙酰氨基酚组相当。与模型组比较,3个积雪草苷剂量组发热后6h肝组织MPO活性、脑组织COX-2蛋白表达和血浆中PGE2的产生明显降低,肝组织HO-1活性和蛋白表达升高。结论积雪草苷具有预防发热作用,该作用可能与抑制COX-2/PGE2系统,并抑制炎症因子MPO活性、增强炎症保护因子HO-1的活性和表达有关。 相似文献
45.
目的:观察白藜芦醇(Res)对脂多糖致急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用,并基于Toll样受体(TLR4)/核因子κB(NF-κB)途径探讨其可能机制。方法:将昆明种小鼠分为正常组、模型组、阳性对照组(地塞米松,0.5 mg/kg)以及Res低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),每组10只。正常组和模型组小鼠均灌胃生理盐水,每日1次,连续7 d;阳性对照组小鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液,每日1次,连续3 d;Res各剂量组小鼠灌胃相应药物,每日1次,连续7 d。末次给药后,除正常组外的其余各组小鼠均于鼻内滴注LPS(5 mg/kg)以复制ALI模型。采用Hoechst 33242染色法观察各组小鼠肺泡灌洗液中的中性粒细胞凋亡情况,使用流式细胞术检测其凋亡率;采用酶联免疫吸附测定法检测血浆中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;计算肺湿质量/干质量(W/D)比值;采用苏木精-伊红染色法观察肺组织的形态学特征;采用Western blotting法检测肺组织中TLR4、NF-κB的表达情况。结果:正常组小鼠肺泡灌洗液中凋亡中性粒细胞较少,肺组织结构完... 相似文献
46.
目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力. 相似文献
47.
目的:研究卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,探讨其作用机制。方法:取SD大鼠,采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为卡托普利组(卡托普利,2.5mg·kg-1)、氯沙坦组(氯沙坦,2.0mg·kg-1)、模型组(生理盐水),另设假手术组(生理盐水)和正常对照组(生理盐水),每组10只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药4周后,测定其大脑皮质和海马组织中TNF-α、IL-1β含量,以及海马组织中AchE活性。结果:与模型组比较,卡托普利组和氯沙坦组大鼠TNF-α、IL-1β含量和AchE活性均明显降低(P<0.05)。结论:卡托普利和氯沙坦可能通过降低脑组织中TNF-α、IL-1β、AchE水平来改善VD模型大鼠的学习记忆能力。 相似文献
48.
综述磷酸二酯酶抑制剂、钙增敏剂、β受体激动剂及其它非强心苷类正性肌力药的作用机制及其应用进展. 相似文献
50.
目的:研究维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用及其对裸鼠移植瘤生长的影响。方法:采用细胞计数试剂盒检测不同浓度维A酸注射液对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,计算半数抑菌浓度(IC50)。建立裸鼠SMMC-7721移植瘤模型,分为阴性对照组(n=12)、阳性对照(顺铂1mg.kg-1)组和维A酸低、中、高剂量(7.5、15、30mg.kg-1)组,后4组各6只。腹腔给予相应药物,每周连续给药5d后停药2d,共给药4周,每周检测各组裸小鼠体重、肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)、相对肿瘤增殖率(T/C),及末次给药2d后移植瘤组织中凋亡细胞阳性率和半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果:维A酸注射液对SMMC-7721细胞的IC50为(15.14±0.46)μg.mL-1。小鼠给药19d(治疗疗效最佳时间)时,与阴性对照组比较,其余各组TV、RTV均明显下降(P<0.05或P<0.01),体重无明显变化,T/C均小于60%;末次给药2d后,与阴性对照组比较,维A酸3个剂量组凋亡细胞阳性率和Caspase-3表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:维A酸注射液能抑制SMMC-7721细胞的增殖及其裸小鼠移植瘤的生长,其机制可能与促进细胞凋亡和Caspase-3表达有关。 相似文献