有机溶剂致中毒性脑病的临床表现及影像学分析

目的探讨有机溶剂致中毒性脑病的临床表现及影像学分析。方法对24例有机溶剂致中毒性脑病患者的临床、头颅CT、MRI及治疗进行观察和分析。结果该组24例患者均为急性或亚急性起病,有明确的有机溶剂接触史。临床表现无特殊性,以全脑症状和严重的颅高压为主要临床表现;腰穿检查脑脊液压力增高;病变早期CT及MRI检查可显示弥漫性脑水肿和脑肿胀,头颅MRI示两侧大脑半球白质、小脑齿状核、苍白球对称受累,T1WI呈略低信号,T2WI呈较明显高信号。经长期、足量使用脱水剂、糖皮质激素治疗,20例患者症状好转,部分遗留有后遗症,4例死于脑疝。结论认识有机溶剂致中毒性脑病的临床表现及影像学特点,使本病患者能得到及时诊治,早期、长程、足量使用糖皮质激素及脱水降颅压治疗是关键。     

脊髓损伤后星形胶质细胞增生动态变化分析

目的:分析脊髓损伤(SCI)后星形胶质细胞(Ast)增生动态变化。方法:建立Ast划痕损伤模型及大鼠SCI模型,在多个时间点(0、6、12、24、48、72 h)观察Ast划痕损伤后细胞形态、增殖及迁徙的变化,并设立对照组应用ELISA法检测划痕损伤后各个时间点Ast分泌致炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达量;应用免疫荧光染色及Western blot分析不同时间点(0、1、3、7、14、28 d)大鼠SCI后GFAP的表达量变化。结果:划痕损伤后12 h划痕边缘已出现部分细胞增生及增殖细胞(Brdu染色阳性细胞),损伤后24 h细胞已明显增生并大量增殖,损伤后48 h细胞体普遍增大,突起明显增多,同时有大量细胞已迁徙至划痕中央处,损伤后72 h增生的细胞及迁徙至划痕的细胞几乎已覆盖划痕,部分形成瘢痕;与对照组比较,损伤后12 h TNF-α、IL-1β、IL-6均明显增加(P<0.05),24、48及72 h TNF-α、IL-1β、IL-6表达量增加更加明显(P<0.01)。大鼠SCI模型显示SCI后1 d GFAP表达量增加不明显,3 d后明显增加,而且一直呈增加趋势,14²8 d后形成表达高峰。结论:Ast活化增生是SCI后一个持续且普遍的标志性病理生理过程。