20例克罗恩病围手术期营养支持治疗的体会

目的：探讨肠外和肠内营养支持在克罗恩病围手术期的应用价值。方法：对我院1995～2001年经手术治疗的20例克罗恩病进行回顾性分析。结果：经肠内及肠外营养支持后，该20例克罗恩病围手术期的各项营养指标均有不同程度改善，且无营养不良的并发症发生。结论：营养支持是克罗恩病围手术期的重要治疗手段．适时合理地应用肠外和肠内营养，有助于提高该病的手术疗效。     

人胆囊上皮细胞炎症的PPAR-γ配体调控

目的 :探索内皮细胞生长因子对胆囊上皮细胞培养的影响及噻格列酮对人胆囊上皮细胞炎症的调控 .方法 :培养基中添加内皮细胞生长因子进行细胞培养 ,将培养成功的胆囊上皮细胞分为对照组A1 ,A2 和试验组B1 ,B2 ,B3 ,B4,试验组及对照组A2 以促炎因子HIL β(人白细胞介素 1 β)制作胆囊上皮细胞炎症 ,各组IL 6值进行统计学分析 ,比较PPAR γ配体噻格列酮对试验组IL 6值的影响 .结果 :内皮细胞生长因子明显促进胆囊上皮细胞生长、延长体外存活时间 .试验组IL 6较对照组明显低 ,差别最大达 1 79.85pn·L-1 (P <0 .0 1 ) .结论 :内皮细胞生长因子有明显的促胆囊上皮细胞生长作用 ,PPAR γ配体噻格列酮能抑制胆囊上皮细胞炎症 ,可能成为治疗急慢性胆囊炎的有效选择     

胆固醇逆向转运紊乱在兔胆红素钙结石成石过程中的作用

对兔胆道不全梗阻与感染致胆红素钙结石成石过程中脂蛋白，尤其是高密度脂蛋白（ＨＤＬ）代谢全过程作了测定，结果：实验组与对照组相比，血清游离胆固醇及ＨＤＬ８－胆固醇明显升高，而ＨＤＬ２－胆固醇及ＨＤＬ－胆固醇明显减少，血浆卵磷酯－胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性及肝细胞膜ＨＤＬ受体最大结合车明显下降，胆汁中甘氨胆酸，甘氨脱氧胆酸及总胆酸明业减少，而肝组织中总胆固醇，甘油三酯及磷脂则均无显著性差异。本实     

PPAR-γ及其配体在消化系统肿瘤中作用机制的研究进展

PPAR-γ是一类由配体激活的核转录因子，为核激素受体超家族中的成员。本文综述PPAR-γ及其配体在消化系统肿瘤(胃癌、结肠癌、肝癌、胰腺癌、胆管癌)中作用机制的研究进展。     

胆囊结石合并胆囊炎患者MRCP表现及其诊断价值

目的 探究胆囊结石合并胆囊炎患者磁共振胰胆管成像(MRCP)的表现及其诊断价值.方法 回顾性分析2018年7月至2021年4月安徽省安庆市第一人民医院者行腹腔镜下胆囊切除术的80例患者的临床资料,受试者在术前均接受上腹部MRCP检查和彩色超声检查.观察胆囊结石合并胆囊炎患者的MRCP、彩色超声表现,比较MRCP、彩色超...     

PPAR-γ配体对胆管癌细胞侵袭相关基因MMP-7、TIMP-1表达的调控

目的探讨PPAR-γ经其配体吡咯列酮（pioglitazone,PGZ）激活后,对胆管癌细胞侵袭相关基因MMP-7、TIMP-1表达的影响以及可能机制。方法以体外培养的人肝门胆管癌细胞系QBC939细胞为研究对象：MTT法检测PGZ对QBC939细胞的增殖抑制率;PT-PCR了解QBC939细胞中MMP-7、TIMP-1表达情况;荧光定量PCR（FQ-PCR）检测PGZ对MMP-7、TIMP-1表达的影响。结果MTT提示在12h干预点、浓度（5-40μmol/L）时,PGZ的细胞毒性作用不明显（P〉0.05）。PT-PCR证实QBC939细胞中存在MMP-7、TIMP-1 mRNA水平的表达,前者的表达水平高于后者;荧光定量PCR结果显示,PGZ能分别下调和上调MMP-7 mRNA、TIMP-1 mRNA的表达,但后者无统计学意义（P=0.125）。结论PPAR-γ经其配体PGZ激活后能调控QBC939细胞的MMP-7、TIMP-1表达,从而可能改变其体外侵袭力。     

血清胆红素升高在急性阑尾炎中的辅助诊断价值

目的探讨血清胆红素升高在急性阑尾炎坏疽、穿孔中的诊断价值。方法回顾性分析2011年6月至2013年8月期间我院住院行手术治疗的急性阑尾炎患者的临床病理资料,比较多种指标诊断急性复杂阑尾炎的准确性。结果复杂阑尾炎患者血清总胆红素（STB）水平明显高于非复杂阑尾炎患者（P〈0.001）。STB升高诊断复杂阑尾炎的敏感性及特异性分别为33.3%和86.2%,而血清直接胆红素（SDB）升高（≥6.65μmol/L）诊断复杂阑尾炎的敏感性及特异性分别为78.1%和63.5%。系统炎症反应（SIRS）评分与STB联合诊断具最佳诊断效能,受试者操作特征曲线下面积为0.741,而血清白细胞计数（特异性40.7%）诊断准确性相对较低。结论SDB升高诊断急性阑尾炎坏疽、穿孔的准确性较佳,STB与SIRS评分联合诊断可作为早期鉴别诊断复杂阑尾炎的参考指标。     

PPAR-γ细胞生长调节的分子生物学研究进展

1 PPAR-γ愕慕峁1 人类PPAR-γ基因位于第3号染色体p25区.根据启动子和拼接方式的不同分为PPAR-、PPAR-、PPAR-、PPAR-种亚型,其中PPAR-、PPAR-和PPAR-由475个氨基酸组成相似蛋白,PPAR-由505个氨基酸组成.PPAR-惆ˋ或B、C、E和F四个功能区,A或B区对PPAR-慊钚怨δ芊⒒拥鹘谧饔茫珻区编码DNA结合区,E区为配体结合区,F区为配体依赖活性区[1].     

以CDC2激酶为靶点的反义基因治疗大鼠慢性增生性胆管炎

目的 胆结石的术后高复发率和胆道再狭窄率均与术后遗留的慢性增生性胆管炎(proliferative cholangitis,PC)密切相关,故探讨CDC2 kinase shRNA对PC的抗增殖疗效和抑制成石潜力的可行性意义重大.方法 向大鼠PC模型的胆总管内注入0.5 ml的CDC2 kinase shRNA.数据采用方差分析、q检验.结果 CDC2 kinase shRNA可通过抑制CDC2 kinase,PCNA和Procollagen Ⅰ的表达,有效遏制胆道黏膜上皮、黏膜下腺体和胆管壁胶原纤维的过度增殖,并使内源性β-葡萄糖醛酸酶的分泌减少50%,从而降低PC的成石潜力.结论 CDC2 kinase shRNA对PC的抗增殖疗效可能有助于预防肝内胆管结石的术后复发和胆道再狭窄.     

吡格列酮对肝门部胆管癌QBC939细胞增殖、凋亡和侵袭力的影响

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）配体吡格列酮（pioglitazone,PGZ）对胆管癌细胞增殖、凋亡和体外侵袭力的影响．方法：体外培养人肝门胆管癌QBC939细胞;采用流式细胞技术与TUNEL酶标记法检测PGZ对QBC939细胞增殖和凋亡的影响．通过Matrigel侵袭实验和过河实验检测PGZ对QBC939细胞体外侵袭力和运动能力的影响．结果：流式细胞仪分析显示,PGZ能明显抑制QBC939细胞增殖,使其停滞于G2／M期,促使诱导细胞凋亡;TUNEL酶标记显示凋亡的QBC939细胞出现凋亡小体;Matrigel侵袭实验和过河实验显示,随着PGZ浓度的增加,透过Matrigel膜的细胞数减少,过河时间延长（P〈0．01）,呈剂量一效应关系．结论：PGZ能明显抑制QBC939细胞增殖,诱导细胞凋亡,对QBC939细胞的体外侵袭力有明显的抑制作用．PPAR-γ配体PGZ有望成为治疗胆管癌新的切入点．