肿瘤防治科普宣传中肿瘤学术期刊的作用与实施途径思考：以《肿瘤基础与临床》为例

摘 要：结合《肿瘤基础与临床》开展肿瘤防治知识科普宣传工作的现状,分析肿瘤学术期刊在肿瘤防治科普宣传中的应用途径。认为通过挖掘和培养科普写作人才,与大众媒体、学术团体或出版机构合作,跟踪社会关注热点,刊登肿瘤防治知识科普宣传公益广告,借力新媒体技术可以充分发挥肿瘤学术期刊在肿瘤防治科普宣传工作中的作用,提高全民科学防癌、抗癌意识,进而促进全民健康知识普及,为建设健康中国贡献力量。     

盐酸贝尼地平对大鼠硝酸甘油耐受性的影响及机制

目的观察盐酸贝尼地平对硝酸甘油(NTG)耐受性的影响及其机制。方法通过描记大鼠舒张反应性曲线,测出各种NTG浓度时舒张反应百分率,检测血管组织中的丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性和环磷酸鸟苷(cGMP)含量。结果通过对照NTG+盐酸贝尼地平组和NTG组发现,盐酸贝尼地平可以显著减少MDA含量[(7.83±1.41)比(14.37±0.88)μmol/g蛋白,P<0.05];增加NO的含量[(78.88±1.75)比(70.30±1.74)mmol/g蛋白,P<0.05];增加cGMP含量[(200±19)比(169±13)pmol/g蛋白,P<0.05];未增加NOS的活性[(310±20)比(290±30)U/g蛋白,P>0.05]。结论盐酸贝尼地平可以通过抗氧化作用,减少氧自由基的产生,使NTG源NO灭活减少和组织中NO含量增加;增加cGMP含量和活性,从而恢复NO信号传递系统完整性。     

Wortmannin与ABT-737诱导卵巢癌细胞凋亡的协同作用研究

目的:探讨磷酸肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂wortmannin单用以及与Bcl-2蛋白抑制剂ABT-737联合应用对人卵巢癌细胞系存活率和凋亡率的影响。方法:①CCK-8法分别测定Wortmannin、ABT-737单独以及联合应用对人卵巢癌细胞ES-2和SKVO-3生长的抑制率,并计算其IC50。②Annexin-V/PI法流式细胞仪检测细胞凋亡率以及对细胞周期的影响,Western blot法检测相关蛋白的表达水平,分别测定Wortmannin、ABT-737单独以及联合应用对人卵巢癌细胞ES-2和SKVO3凋亡的影响。结果:①Wortmannin和ABT-737单独作用对ES-2细胞株的IC50分别为14.12μM和31.31μM,两药联合应用的IC50为8.15μM;Wortmannin和ABT-737单独作用对SKVO-3细胞的IC50分别为16.72μM和37.56μM,联合用药的IC50为9.25μM。②0.2μM的Wortmannin作用48 h后ES-2和SKVO-3细胞的凋亡率分别为9.9%和8.7%,5μM的ABT-737作用48 h后ES-2和SKVO-3细胞凋亡率分别为10.2%和9.1%,两者联合应用对两种细胞的凋亡率分别为45.0%和53.0%,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。③Wortmannin和ABT-737联合应用可以明显的增加cleaved-caspase-3、细胞色素C以cleaved-PARP的表达量,Wortmannin和ABT-737联合应用可以明显的对人卵巢癌ES-2和SKVO-3细胞周期阻滞在G0/G1期。结论:Wortmannin和ABT-737能够通过线粒体途径抑制卵巢癌细胞株的生长并诱导其凋亡,且Wortmannin和ABT-737联合应用具有协同作用。     

前列腺素E_1预处理对缺血/再灌注心肌PKC及HSP70表达的影响

目的探讨前列腺素E1(PGE1)预处理对大鼠缺血/再灌组心肌PKC及HSP70表达的影响。方法 40只大鼠随机分成5组:正常对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和PGE1 14,42,126μg.L-1预处理组。应用Langendorff装置制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)模型,以HE染色制备病理切片观察心肌纤维病理形态学变化,Western blot技术检测心肌细胞内PKC的表达,免疫组织化学法测定HSP70的表达。结果 PKC和HSP70在PGE1预处理组的表达量较I/R组明显增加(P<0.05),且各预处理组间比较差异有统计学意义(P<0.05);各PGE1预处理组大鼠缺血/再灌注损伤心肌纤维形态学变化得到不同程度的改善。结论 PGE1预处理可以改善大鼠缺血/再灌注损伤心肌纤维形态学变化,促进PKC及HSP70的表达,有效减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。     

丹参素异丙酯对离体大鼠缺血/再灌注损伤心肌的影响

目的观察丹参素异丙酯(IDHP)对离体大鼠模拟缺血/再灌注损伤心肌能量代谢及超微结构的影响。方法 Wistar大鼠80只,随机均分为8组:空白对照组、模型组、复方丹参滴丸(CDDP)50.00mg·L-1前保护及后保护组、IDHP4.00mg·L-1和0.04mg·L-1两个剂量的前保护及后保护组。利用Langendorff灌流技术,制备心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型,各用药组分别在预灌及复灌时,给予相应浓度的药物。各组灌流结束后,7只心脏采用高效液相色谱仪测定其高能磷酸化合物(HEP)含量;其余3只心脏利用电镜观察心肌细胞超微结构。结果各用药组ADP、AMP及腺嘌呤核苷酸总量(TAN)升高(P<0.01,P<0.05);CDDP50.00mg·L-1前保护和后保护组、IDHP4.00mg·L-1前保护和后保护组的ATP含量升高(P<0.05)。电镜显示:IDHP4.00mg·L-1前保护、后保护组及CDDP50.00mg·L-1前保护、后保护组超微结构与空白对照组相似,损伤较轻;IDHP0.04mg·L-1前保护、后保护组心肌细胞超微结构的损伤有所改善,但损伤仍较严重。结论 IDHP无论前保护还是后保护均能改善缺血/再灌注损伤心肌能量代谢,减轻心肌细胞线粒体结构损伤。