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71.
白垚  程大林  陈辉 《现代医药卫生》2005,21(23):3350-3351
临床检验诊断主要是运用物理学、化学和生物学等实验技术和方法,通过感官、试剂反应、仪器分析和动物实验等手段,对病人的血液、体液、分泌液、排泄物以及组织细胞等标本进行检验,以获得反映机体功能状态、病理变化或病因等的客观资料,它是诊断学教学中的一个重要组成部分[1]。  相似文献   
72.
目的:研究参附注射液对老年慢性充血性心力衰竭患者左心功能的影响.方法:采用体内标记红细胞法,应用核素门控平衡法分别测定快速注射参附注射液前、注射后10分钟、30分钟、 60分钟后左心功能参数HR、LVEF 、PER、PFR的变化.结果:快速注射参附注射液对老年慢性充血性心力衰竭患者心率无明显影响,使老年慢性充血性心力衰竭患者LVEF、PER、PFR明显下降, 注药后10分钟下降到高峰水平,60分钟后仍维持在较低水平,其中左心舒张期功能参数PFR下降幅度大于左心收缩期功能参数PFR.结论:快速注射参附注射液使老年慢性充血性心力衰竭患者心功能下降.  相似文献   
73.
中风患者在经过抢救后,病情渐渐稳定时,又经常出现频频呃逆(膈肌痉挛)的表现。近年来我们用旋覆代赭汤加味治疗中风呃逆46例,皆取得良效,现报道如下。  相似文献   
74.
肝硬化内源性感染是临床上常见并且较为棘手的问题之一,也是肝硬化患者病情恶化的重要因素,其中最为常见的是自发性细菌性腹膜炎和肠源性内毒素血症[1],严重的可以引起多器官功能衰竭。虽然引起自发性细菌性腹膜炎的确切机制仍不十分清楚,但是有证据表明肠道细菌移位(bacterial trans-location,BT)是其主要的来源[2]。小肠细菌过度生长、肠黏膜屏障受损以及宿主免疫防御功能缺陷可以造成BT[3],其中如果宿主防御机制未受损,即使肠中细菌过度生长或肠屏障通透性增高,也不会发生BT[4],可见宿主免疫防御机制的重要性。肝硬化时存在全身系统免…  相似文献   
75.
目的 观察耳电针在降低功能性消化不良(FD)大鼠胃部高敏感性中的作用规律,并探讨其对神经生长因子(NGF)的影响。方法 (1)实验一:将16只10 d龄SD雄性幼鼠随机分为对照组和耳电针组,每组8只。耳电针组幼鼠通过三硝基苯磺酸灌肠诱导FD胃部高敏模型,第8周龄时选取双侧耳穴“胃”穴进行连续5 d电针刺激;对照组幼鼠仅给予生理盐水灌肠。分别记录2组大鼠第8周龄干预前颈部斜方肌肌电积分、腹部回撤反射评分和耳电针组大鼠单次耳电针后、5次耳电针后及耳电针结束后第3,5,10天颈部斜方肌肌电积分,分析耳电针的即时效应、累加效应和维持效应。(2)实验二:将40只10 d龄SD雄性幼鼠随机分为对照组、模型组、耳电针组、电针对照组,每组10只。除对照组外,其余组幼鼠通过三硝基苯磺酸灌肠诱导FD胃部高敏模型。第8周龄时,耳电针组选取双侧耳穴“胃”穴、电针对照组选取双侧耳垂进行连续5 d电针刺激。干预结束后处死各组大鼠,HE染色观察各组胃底及远端结肠的病理改变,ELISA法检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-PCR和Western blot法检测胃底NGFmRNA和蛋白表达情况。结果 (1)耳电针组...  相似文献   
76.
目的 本研究旨在检测长链非编码RNA H19和生长阻滞特异转录物5(GAS5)在急性缺血性脑卒中(IS)患者单个核细胞(PBMC)、大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠脑皮质组织和氧糖剥夺再灌注(OGD/R)模型PC12细胞的表达水平,探讨其作为IS分子诊断指标的可行性.方法 收集23例IS组患者和33例健康对照外周血,...  相似文献   
77.
目的:探究miR-1306-5p对糖尿病心肌病变的影响和可能机制.方法:体外培养人心肌细胞AC16,分为对照组和高糖组,作用24 h后,收集细胞上清液,采用全自动生化分析仪检测心肌酶CK、LDH和AST水平,采用Western blot检测AC16细胞中心肌病变相关蛋白ANF、β-MHC、TGF-β的表达以及水通道蛋白...  相似文献   
78.
谭彬  白晶  程重重 《医学临床研究》2021,38(1):101-103,106
[目的]探讨医疗失效模式与效应分析(HFMEA)在前列腺良性增生(BPH)患者留置导尿管流程管理中的应用效果.[方法]选取2019年1?6月(实施HFMEA管理前)本院老年病科收治的33例BPH留置导尿管患者作为对照组,选择2019年7?12月(实施HFMEA管理后)收治的35例BPH留置导尿管患者作为观察组.应用HF...  相似文献   
79.
目的探讨转录因子Bhmp-1在浆细胞发育中的作用。方法应用慢病毒载体稳定表达针对Blimp-1的siRNA,抑制骨髓瘤细胞J558L中Blimp-1的表达。采用免疫荧光及流式细胞技术观察Blimp-1抑制前后细胞的免疫表型变化,半定量RT-PCR检测XBP-1、J-chain、c-myc、BCMA的变化。结果Blimp-1抑制后,浆细胞表面标志CD138表达显著下降,B淋巴细胞免疫标志CD19表达增加。同时,与浆细胞功能及存活密切相关的XBP-1、J-chain、BCMA基因表达下降,而促进B淋巴细胞增殖发育的c-myc表达上升。结论浆细胞中Blimp-1被抑制后,浆细胞发育程序出现再编程,发生了去分化现象,返回到更早期的发育阶段,提示Blimp-1特异性shRNA有可能用于浆细胞相关疾病的治疗。  相似文献   
80.
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