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71.
荷EL4肿瘤小鼠模型的建立及美法仑抑瘤作用免疫机制的探讨 总被引:4,自引:6,他引:4
目的:建立荷小鼠淋巴瘤EL4的野生型C57BL/6小鼠及其裸鼠模型,探讨美法仑(melphalan)抑瘤作用的免疫机制。方法:给正常野生型C57BL/6小鼠皮下接种小鼠淋巴瘤EL4细胞,建立荷EL4肿瘤的小鼠模型。于野生型C57BL/6小鼠皮下接种瘤细胞后12d,经腹腔给荷瘤小鼠单次注射不同剂量的美法仑,找出美法仑可发挥最大的抑瘤作用,并能致使肿瘤消退、不再复发的最小使用剂量。然后再给野生型C57BL/6小鼠及其裸鼠(遗传背景相同)皮下同时接种小鼠淋巴瘤EL4细胞建立两种荷瘤小鼠模型。同样于接种瘤细胞后12d,经腹腔给两种荷瘤小鼠模型均注射可使野生型C57BL/6小鼠肿瘤消退、不再复发的最低剂量的美法仑,以正常野生型C57BL/6小鼠为对照,观察在T淋巴细胞缺陷的裸鼠体内美法仑的抑瘤作用。结果:注射7.5mg/kg美法仑治疗后,免疫功能正常的野生型C57BL/6荷瘤小鼠的肿瘤消退;而荷瘤C57BL/6裸鼠的肿瘤仍继续生长。结论:单一剂量的美法仑对荷淋巴瘤EL4小鼠具有明显的治疗作用,其作用的发挥需要T淋巴细胞的参与,可能与T细胞的杀伤作用有关。 相似文献
72.
小儿腹泻是临床的常见疾病。两年来我院使用小儿腹泻贴辅助治疗小儿腹泻,收到良好效果。现报道如下。1临床资料选自2002年7月-2004年8月门诊患腹泻病患儿,年龄在3个月-5岁;诊断标准符合新版儿科学的诊断标准共244例随机分组,单纯接受小儿腹泻病常规治疗为对照组,接受常规治疗和 相似文献
73.
徐晓华林颖张贤秦薇沈志云刘睿艳周京敏 《中国卫生质量管理》2022,(10):077-83
目的构建基于移动互联网的患者赋能型心衰健康管理平台,促进心衰患者进行自我管理,改善临床结局。方法开展课题研究型品管圈活动,搜集高质量临床证据,构建患者赋能型心衰健康管理平台,通过平台推广与应用,对心衰患者行为进行干预。结果平台应用后,医护人员心衰知识水平显著提升,心衰患者自我护理能力明显提升,患者再入院率、死亡率明显下降,应用效果良好。结论基于移动互联网的患者赋能型心衰健康管理平台是心衰慢性病管理的有效手段。 相似文献
74.
糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病最常见的心血管病变之一。DCM的发生、发展与心肌纤维化密切相关,研究表明心肌纤维化是DCM重要的病理特征,因此针对心肌纤维化的治疗有助于延缓DCM的进程。在DCM进展的过程中,转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路的异常转导是高血糖诱导心肌纤维化的重要机制,TGF-β是心肌纤维化的关键因子,在DCM心肌纤维化过程中处于过度表达状态,Smad是TGF-β下游的主要效应因,TGF-β/Smad信号通过诱导心肌细胞凋亡,刺激肌成纤维细胞的过度产生,增加心肌细胞外基质(ECM)的沉积,在糖尿病心脏心肌纤维化的发病机制中发挥复杂作用。近年来中药在DCM的防治中发挥愈发重要的作用,基于TGF-β/Smad信号探寻中药干预DN进程的研究也逐渐增多。诸多药理研究表明,中药在防治DCM方面具备安全、高效等优势,具有明确的抑制心肌胶原沉积、抗心肌纤维化、改善心脏功能,保护心肌等功效,TGF-β/Smad信号通路是中药、中药单体和中药复方发挥DCM心肌保护作用的关键通路之一。鉴基于此,该篇将对近约10年以来中医药干预TGF-β/Smad信号通路治疗DCM现有的药理和实验研究成果进行综述,以期能为中药治疗DCM的进一步深入研究、开发和应用提供参考。 相似文献
75.
滋肾丸又名通关丸,由知母、黄柏、肉桂3味中药配伍而成,被认为是清热泻火、滋阴化气的经典方剂,被用于治疗癃闭及肾痹等疾病。在近代,滋肾丸又演变为一个常用药对,用于治疗糖尿病(中医消渴病)表现为“下消”者。该文系统综述了滋肾丸的中医理论沿袭,并基于现代药理学研究,总结了既往对滋肾丸成分分析、滋肾丸改善糖尿病相关疾病和其3味组方成分的单味药与糖尿病治疗之间的相关研究,对其药物成分和3个组方药物治疗糖尿病的机制进行了总结论述。综述发现,滋肾丸可以通过抗炎、增强胰岛素敏感性、抑制肾小管上皮焦亡等机制改善糖尿病和糖尿病肾病。而滋肾丸中知母、黄柏、肉桂单味药及其含有的多种成分,包括芒果苷、知母皂苷、小檗碱、药根碱、肉桂酸、肉桂醛等,可通过多种机制如改善胰岛素靶器官的胰岛素抵抗、抑制炎症、抗氧化、调节脂代谢、刺激胰岛素分泌、调节肠道菌群等改善糖尿病、维持糖代谢稳态。该综述为后续滋肾丸干预糖尿病相关机制研究奠定理论基础和相关参考。 相似文献
76.
目的 探索滋肾丸对自发型糖尿病模型db/db小鼠糖脂代谢的作用,并基于肠道屏障功能和骨骼肌转录组测序结果,探索其在体内改善糖尿病作用的可能机制。方法 使用液相色谱-质谱联用技术(LC-MS/MS)对滋肾丸进行成分分析。将6周龄db/db小鼠16只分为模型组、滋肾丸组,将野生型小鼠8只作为正常组。滋肾丸灌胃给药共6周,期间测量小鼠空腹血糖、体质量、进食量。检测小鼠血清总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平,检测小鼠空腹胰岛素水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。给药结束后,取小鼠骨骼肌、回肠组织,行苏木素-伊红(HE)染色,同时使用免疫组化法检测回肠紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)和闭锁连接蛋白-1(ZO-1)的表达。使用转录组学测序检测小鼠骨骼肌转录本,并对差异表达基因进行富集分析。结果 从滋肾丸中识别出多种中药活性成分。与正常组比较,模型组小鼠空腹血糖、体质量、TC、TG和HOMA-IR显著升高(P<0.01);与模型组比较,滋肾丸给药显著降低db/db小鼠的空腹血糖、体质量、TC、TG、HOMA-IR(P<0.01),而对进食量差异无统计学意义。与正常组比较,模型组小鼠的骨骼肌出现脂质沉积,同时回肠结构改变,肠道Occludin和ZO-1的蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,滋肾丸改善了小鼠骨骼肌和回肠的病理改变,显著升高回肠Occludin和ZO-1的蛋白表达(P<0.01)。转录组提示,滋肾丸可能改善了小鼠骨骼肌的代谢,并增加了胰岛素敏感性。结论 滋肾丸可以改善db/db小鼠的糖脂代谢,此作用可能和其对肠道屏障功能的保护和对骨骼肌代谢相关基因的转录调控有关。 相似文献
77.
78.
前部增生性玻璃体视网膜病变引起慢性低眼压房水生成率的测定 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨前部增生性玻璃体视网膜病变(anterior prolieferative vitreoretinopathy,aPVR)低眼压状态下房水生成率变化,从房水动力学的角度揭示aPVR引起慢性低眼压的发病机制。方法:利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR引起慢性低眼的动物模型。于术前及术后不同时间点分别观测眼压、术后14d,28d,56d分别以高效液相色谱仪测量房水荧光素清除率,进一步计算房水生成率。结果:术后2周、4周、8周实验组平均眼压、房水生成率明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:在aPVR病理状态下,低眼压的形成与房水生成率下降有关。 相似文献
79.
《新药评价概论》是药学科学的基础论著,是新药评价各方面工作的概要述评。目的是向读者介绍新药评价工作的历史和现状,介绍当前国内外新药评价工作的基本看法和做法。同时介绍作者们的工作经验并对如何提高我国的新药评价工作水平提出意见。新药评价工作是一项复杂的系统工程。我国于 相似文献
80.
目的 分析人淋巴细胞的遗传物质在砷作用下受到损伤的情况,进一步探讨砷的遗传毒性和砷对人细胞遗传物质作用的机理。方法 我们对不加受试物的对照组与3组经不同浓度NaAsO2处理的处理组的人淋巴细胞微核率进行对比分析。结果 有不同浓度的NaAsO2处理培养的人淋巴细胞,其出现的微核率显著高于非处理组(P<0.05)。结论 NaAsO2对人淋巴细胞遗传物质有明显的损伤作用。 相似文献