外周血GC-CmRNA的检测对大肠癌微转移的诊断价值

目的探讨外周血中鸟苷环化酶CmRNA（GCC-mRNA）的表达对大肠癌微转移的诊断意义。方法1、制备微转移模型;2、收集周围血标本：大肠癌患者67例,正常人及良性胃肠道疾病患者20例。3、检测GCC—mRNA：逆转录聚合酶链反应法检测GCC—mRNA。结果1、微转移模型：微转移模型GCC—mRNA表达阳性率为85％;对照组正常人外周血20例中无一例阳性;大肠癌微转移模型标本及对照组中的表达差异显著（P〈0．001）。2、结肠癌：结肠癌GCC—mRNA表达阳性率为58％,良性胃肠道疾病为20％,正常人为0％．三组比较差异显著（P〈0．01）。大肠癌患者有结肠外转移阳性率为72％;无转移阳性率为52％,二组差异无显著性（P〉0．05）。3、GCC与CEA：GC—C与CEA总阳性率分别为58％与27％,前者显著高于后者（P〈0．01）。结论1、提示RT—PCR法检测GC—C诊断大肠癌微转移方法有希望用于诊断大肠癌微转移。2、提示GC—C有希望用于结肠癌患者微转移的诊断指标．且优于CEA。     

小牛垂体提取液对人胃粘膜细胞原代培养的影响

本研究采用小牛垂体提取液１９９培养基及普通１９９培养基分别培养人胃粘膜细胞，在培养期间不同时间测定ＤＮＡ合成（＾３Ｈ－ＴＤＲ渗入法），培养液ＰＨ（产酸），胃蛋白酶。结果表明，部分细胞贴壁生长，多数呈悬浮生长，细胞呈多角形或梭形，可见腺体样结构，分泌大量粘液。垂体培养基可维持培养２４天，普通培养基１６天，且增殖速度前者较快。＾３Ｈ－ＴＤＲ渗入法表明垂体培养基培养的细胞ｃｐｍ值显著高于普通培养基（Ｐ〈     

大肠腺瘤与腺癌CD44V6表达及其临床意义

Ｄ４４分子是一种膜糖蛋白,参与细胞之间及细胞基质之间特异性粘附。目前发现ＣＤ４４变异体（ＣＤ４４Ｖ）异常表达,可作为肿瘤早期诊断、转移及复发的生物学标志物。为此我们采用免疫组织化学方法研究ＣＤ４４Ｖ６在大肠腺瘤及大肠癌中表达,探讨其临床病学意义。１材...     

肝细胞生长因子对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

采用大鼠离体肝细胞原代培养24 h，并利用CCl₄造成急性肝细胞损伤模型，检定肝细胞生长因子(HGF)对肝细胞损伤的影响. 结果表明：HGF可显著降低中毒肝细胞及细胞膜脂质过氧化物水平, 抑制肝细胞脂质过氧化, 并降低谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平, 稳定质膜；显著促进中毒肝细胞RNA和DNA的合成；超微病理证实HGF能减轻CCl₄对肝细胞质膜，染色质, 线粒体, 内质网及核蛋白体的损害.     

改良Steel法建立人胃癌动物模型

报道改良Ｓｔｅｅｌ法建立人胃癌大鼠模型的研究结果。经阿糖胞苷预处理后的大鼠接受大剂量γ射线照射，然后皮下接种胃癌细胞，成功地建立了人胃癌动物模型，获得８７．５％的成瘤率。移植瘤保持了原接种癌细胞的病理特点。     

胃食管癌患者血浆和癌组织中表皮生长因子和生长抑素的含量

目的研究表皮生长因子（ＥＧＦ）和生长抑素（ＳＳ）与胃食管癌的关系．方法本组９５例，年龄７８岁～２４岁，男６３例，女３２例；胃癌４３例，食管癌２２例，正常对照组３０例．血浆及粘膜中ＥＧＦ和ＳＳ测定采用ＲＩＡ法测定．结果①血浆（μｇ／Ｌ）和癌组织（μｇ／ｇ）ＥＧＦ含量在胃癌（３２８５±９４６和１３５３３±３８４１）和食管癌（２８６１±１０５１和１５０７０±２９５５）显著高于正常人（１０４７±４６和５１０１±１７７０，Ｐ＜００１）．②血浆（ｎｇ／Ｌ）和癌组织（ｎｇ／ｇ）ＳＳ的含量在胃癌（１１２４±５１１和１３０１８±３７７３）和食管癌（１７８７±５３１和４４４１±１３２６）显著低于正常人（２８４１±６７７和２１７４６±５０８７，Ｐ＜００１）．结论胃食管癌患者存在ＥＧＦ和ＳＳ分泌异常，可能与癌肿形成有关．     

PCR扩增肠癌组织p53基因失败的原因分析与解决

目的：分析与解决ＰＣＲ扩增肠癌组织ｐ５３基因时失败的问题,为如何解决ＰＣＲ技术在科研应用中的问题提供一个实例,方法：经初步分析,将失败原因确定为ＤＮＡ模板有问题,采用下列方法处理模板再进行ＰＣＲ反应：用７０％乙醇再清洗模板,用新标本重新提取模板,用ＰＣＲ反应成功与失败的模板配成混合模板。比较ＰＣＲ比较与失败所用模板的差异,寻找与证实失败的原因。结果：最终发现溶解ＤＮＡ模板的ＴＥ缓冲液浓度不高,使Ｐ     

E—cadherin和Calretinin免疫细胞化学染色对良性与恶性胸腔积液的鉴别诊断价值

目的探讨E-cadherin和Calretinin免疫细胞化学染色对良性与恶性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法收集45例胸腔积液,离心取脱落细胞行“标准化”处理后涂片,巴氏染色后进行常规细胞学诊断,采用第二代LAB-SA酶标法进行E-cadherin和Calretinin免疫细胞化学染色。结果恶性积液E-cadherin染色阳性率为86.4%(19/22),良性积液为13.0%(3/23),且前者阳性强于后者;两组间染色阳性率及阳性强度差异有显著性意义(P<0.01);诊断恶性积液的特异性为87.0%。良性积液Calretinin染色阳性率为95.7%(22/23),恶性积液为9.1%(2/22),且前者阳性程度强于后者;两组间染色阳性性率及阳性强度差异有显著性意义(P<0.01);诊断良性积液的特异性为90.9%。两者联合检测对诊断良性与恶性积液的特异性均提高到100%。结论E-cadherin和Calretinin免疫细胞化学染色对良/恶性胸腔积液的鉴别诊断有良好的价值。     

不同表型幽门螺杆菌对幽门螺杆菌相关性胃炎和胃癌组织p53表达的影响

目的：探讨不同表型幽门螺杆菌（Hp）对Hp相关性胃炎和胃癌病变及其p53表达的影响。方法：对137例Hp（＋）慢性胃炎（CG）、消化性溃疡及胃癌患者和34例Hp（-）患者用Western blot检测Hp细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡毒素（VacA）、尿素酶（Urease）及其亚型。评价Hp（＋）CG中慢性炎症（CI）、多形核活动性（PA）、Hp定植密度（DH）的组织学等级。用免疫组化检测p53表达，以H-score方法评价。结果：①Hp128ku CagA、116ku CagA、95ku VacA、91ku VacA、30ku UreA表达在轻度CI组的比例低于中、重度CI组（P均〈0．05），95ku VacA、91ku VacA和30ku UreA表达在无PA组的比例低于有PA组（P均〈0．05）。②Hp（＋）组P53 Hscore均高于Hp（-）CG组（P=0．002）。在Hp＋CG中，中重度CI组P53 Hscore均高于轻度组（P=0．025），而在Hp（-）CG组中，差异无显著性。③Hp＋胃癌中，未发现任何独立表型与CG和胃癌的53 Hscore有关（P〉0．05）。结论：Hp多种毒力因子对胃黏膜CI程度加重、PA的发生和发展起促进作用，Hp感染及DH增加均促进p53表达无关；未见Hp任何独立表型与53表达有关，提示Hp可能通过多种毒力因素及此研究未提及的其他因素的综合作用促进p53过度表达。