STC-1蛋白对肾癌细胞生长平衡影响机制探讨

目的：研究斯钙素1（stanniocalcin1,STC-1）与缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）的相互作用,是否借助调节Ca2＋水平参与肾癌细胞生长调控。方法：构建高表达HIF-1α的肾癌细胞模型,使用不同浓度STC-1蛋白干预转染后的肾癌细胞（转染组）和单纯肾癌细胞（非转染组）。MTT法检测各组细胞增殖情况;RT-PCR及ELISA法检测细胞内HIF-1α、STC-1基因及蛋白表达;荧光分光光度计检测细胞内Ca2＋水平。结果：非转染组和转染组肾癌细胞HIF-1α蛋白表达分别为8.3±1.2和15.1±0.9,t=24.18,P〈0.001;STC-1蛋白表达分别为7.2±0.9和10.8±1.1,t=8.90,P=0.003;提示转染HIF-1α的肾癌细胞内HIF-1α和STC-1表达显著提高。不同浓度STC-1溶液干预非转染组肾癌细胞24h后,对照组HIF-1α蛋白表达为8.3±0.5,低剂量组为7.8±0.7,中剂量组为5.3±0.4,高剂量组为4.2±0.3,F=171.726,P〈0.001,对照组STC-1蛋白表达为7.1±0.4,低剂量组为6.8±0.3,中剂量组为4.1±0.2,高剂量组为3.3±0.4,F=257.174,P〈0.001;对照组细胞内Ca2＋含量为95.7±8.6,低剂量组为60.3±5.5,中剂量组为48.6±6.3,高剂量组为33.7±4.2,F=198.931,P〈0.001,对照组细胞增殖活性为0.226±0.021,低剂量组为0.343±0.024,中剂量组为0.293±0.018,高剂量组为0.252±0.023,F=23.615,P〈0.001;不同浓度STC-1溶液干预转染组肾癌细胞24h后,对照组HIF-1α蛋白表达为15.3±1.6,低剂量组为14.6±1.1,中剂量组为10.1±0.9,高剂量组为8.6±0.8,F=135.696,P〈0.001,对照组STC-1蛋白表达为11.2±0.4,低剂量组为10.9±0.5,中剂量组为7.4±0.7,高剂量组为5.6±0.8,F=105.101,P〈0.001;对照组细胞内Ca2＋含量为65.5±6.7,低剂量组为40.1±3.4,中剂量组为30.7±4.6,高剂量组为17.7±3.3,F=136.621,P〈0.001;对照组细胞增殖活性为0.295±0.033,低剂量组为0.446±0.025,中剂量组为0.379±0.015,高剂量组为0.313±0.022,F=45.571,P〈0.001。提示STC-1蛋白可促进单纯肾癌细胞和转染后肾癌?     

21例老年膀胱癌相关多原发癌临床分析

  目的  研究分析老年膀胱癌相关多原发癌的临床特点。   方法  对贵阳医学院附属医院1997年8月~2011年8月间收治的21例老年膀胱癌相关多原发癌患者临床资料进行回顾性分析。   结果  21例患者均经病理证实为膀胱癌相关多原发癌, 占同期收治膀胱癌患者的1.48%(21/1 415), 总生存率为76.2%, 前7年确诊6例, 后7年确诊15例, 老年膀胱癌相关多原发癌另一癌发生在泌尿系统9例, 消化系统5例, 呼吸系统3例, 生殖系统2例, 其他(乳腺)2例。同时性老年膀胱癌相关多原发癌9例, 4例死亡, 5例随访3~48个月生存。异时性12例, 1例死亡, 11例在第一癌治疗后53~144个月生存。同、异时性老年膀胱癌相关多原发癌的累积生存率有明显统计学差异(P=0.004), 肿瘤分期与生存率密切相关(P < 0.001)。   结论  老年膀胱癌相关多原发癌的发病率有增高趋势, 另一癌以泌尿系统、消化系统、呼吸系统多见, 异时性老年膀胱癌相关多原发癌的累积生存率高于同时性, 肿瘤分期越高预后越差, 早期诊断, 早治疗, 可以提高患者的生存期。      

与膀胱癌相关的多原发癌18例报告

膀胱癌相关多原发癌也称多原发膀胱癌(multiple primary bladder cancers,MPBC)是指包括膀胱在内的单个或多个器官同时或先后发生两个或两个以上原发性恶性肿瘤[1].MPBC发生相隔＜6个月为同时性,＞6个月为异时性.2002-2011年我院收治MPBC患者18例,现报告如下. 对象与方法 本组18例.第一癌为膀胱癌7例,第二癌为膀胱癌11例.同时性MPBC 9例,男8例,女1例;年龄58 ～77岁,平均66岁;1例为膀胱移行细胞癌与膀胱肉瘤,余8例另一癌为前列腺癌4例,直肠腺癌、胃癌、肾癌、后尿道癌各1例.异时性MPBC 9例,男8例,女1例;年龄43 ～ 81岁,平均69岁;另一癌为肺癌2例,鼻咽癌、喉癌、乳腺癌、肾癌、睾丸癌、肝癌、结肠腺癌各1例.两癌间隔时间为1 ～ 20年,平均83个月.18例膀胱癌UICC分期Ⅰ期10例,Ⅱ期6例,Ⅲ期1例,Ⅳ期1例.     

先天性短食管右侧胸腔胃1例

先天性短食道右侧胸腔胃是一种罕见的先天性上消化道畸形。我们见到一例。现报道如下： 1、临床资料： 患者男性42岁。建筑工，体型呈瘦长型。自觉右侧胸痛来就诊．既往无明显病史。     

高表达HIF-lα对肾癌细胞增殖及细胞内STC-1、Ca^2＋水平的影响

目的：研究高表达缺氧诱导因子（HIF-1α）对肾癌（GRC-1）细胞增殖和细胞内斯钙素-1（STC-1）、Ca^2＋水平的影响。方法：构建HIF-1α重组质粒,转染GRC-1细胞,MTT法检测GRC-1细胞的增殖,RT-PCR法检测GRC-1细胞内HIF-1α及STC-1的表达,荧光探针检测细胞内Ca^2＋水平,同时设正常GRC-1细胞作为对照组。结果：与对照组相比,转染了HIF-1α的GRC-1细胞增殖率和STC-1表达水平显著增高（P〈0．05）,Ca^2＋水平明显降低（P〈0．05）。结论：HIF-1α可能参与了肾癌细胞的恶性增殖,其机制可能与STC-1下调肿瘤细胞内Ca^2＋水平有关。     

京尼平对肾癌细胞解偶联蛋白2及线粒体能量代谢的作用

目的:探讨京尼平对肾癌细胞株(GRC-1)的作用及对解偶联蛋白2和线粒体能量代谢的影响。方法:使用不同剂量京尼平干预GRC-1后,应用MTT法检测细胞增殖和凋亡情况;使用RT-PCR法检测UCP2 mR-NA表达水平;收集细胞,检测细胞内ATP含量;提取线粒体,使用荧光分光光度计检测吸光度的变化,间接反映线粒体膜通透性转运孔开放程度。结果:随着京尼平剂量的增高,GRC-1细胞的抑制率逐渐升高,与对照组相比,中、高剂量京尼平组细胞的抑制率明显升高(P<0.05),UCP2的表达下调,UCP2 mRNA在高剂量京尼平组中的表达明显降低(P<0.05),且中、高剂量组线粒体内ATP含量下降(P<0.05),中、高剂量组线粒体膜通透性转运孔开放程度显著提高(P<0.001)。结论:京尼平可明显抑制肾癌细胞株的增殖,降低UCP2表达水平并对线粒体能量代谢产生影响。