干扰素诱导的分子生物学

磺胺药及抗菌素的发现是化疗药物的两个主要发展阶段,对细菌性疾病是确有疗效的,但对病毒病却无能为力。这是因为病毒借侵入并夺取宿主细胞的遗传调控系统而繁殖,不受一般药物的作用。人们早已知道一种病毒能部分地或完全地干扰或抑制另一种病毒在同一宿主细胞内的生长繁殖。已知有几十种互相干扰的病毒系统。但病毒干扰     

DNA氧化损伤模型的构建

目的探索Fenton反应(Fe2+H2O2→Fe3++     

细胞同步化对肿瘤坏死因子诱导Hela细胞凋亡的影响

目的 研究细胞周期时相对肿瘤坏死因子（TNF）诱导Hela细胞凋亡的影响。方法 应用胸腺嘧啶核苷（TdR）双阻断法将培养的Hela细胞同步化,采用MTT法、流式细胞术和荧光染色,分析同步化的Hela细胞和正常培养的Hela细胞对TNF（加放线菌酮增效）诱导凋亡的敏感性。结果 同步化Hela细胞较正常培养的Hela细胞对TNF诱导调亡的敏感性增强。结论 TNF诱导Hela细胞凋亡与细胞周期有关。     

原花青素对β-淀粉样肽(25-35)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的 探讨原花青素(pmcyanidins，PC)对β-淀粉样肽(25-35)[βamyloid pepfide-(25-35)，Aβ25-35]诱导PC12细胞凋亡的保护作用。方法 采用MTT比色法分析细胞存活率，Hoechst 33258-PI荧光染色法检测凋亡，流式细胞仪检测分析细胞凋亡率变化情况。结果 不同剂量PC预处理PC12细胞1h可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的PC12细胞凋亡，提高细胞的存活率，减少Aβ25-35引起的核固缩、凝聚和碎裂，降低细胞凋亡率。结论 PC可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用。     

过氧化氢在老化红细胞调节T淋巴细胞分泌机制中的作用

制备老化红细胞模型，测定老化红细胞的过氧化氢酶（ＣＡＴ）活力，利用丝裂原激活的小鼠脾细胞方法测定Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２的分泌水平，并利用抗氧化剂进一步探讨。结果表明：０．５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ、１×１０－３ｍｏｌ／ＬＨ２Ｏ２能明显降低老化红细胞的ＣＡＴ活力（Ｐ＜０．０１），丹酚酸Ｂ５μｇ、１５μｇ能明显提高老化红细胞的ＣＡＴ活力（Ｐ＜０．０１）。５×１０５／ｍｌ、１×１０６／ｍｌ、５×１０６／ｍｌ老化红细胞对Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２的分泌水平有明显的提高作用。经过０．５×１０－３ｍｏｌ／ＬＨ２Ｏ２温育后的老化红细胞明显降低Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２的分泌水平（Ｐ＜０．０１）；再经过丹酚酸Ｂ５μｇ温育后的老化红细胞明显提高Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２的分泌水平（Ｐ＜０．０１）。由此说明Ｈ２Ｏ２可能介导老化红细胞调节Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２的分泌活动。     

猪苓多糖对小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶活性及mRNA表达的影响

目的:探讨猪苓多糖(polyporus polysacchride,PPS)的免疫调节作用和抗肿瘤作用机制.方法:采用Griess反应、荧光法和RT-PCR分别测定不同剂量的PPS作用下小鼠腹腔巨噬细胞的NO生成量、iNOS活性及mRNA表达水平.结果:PPS能使小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性增高,并呈作用剂量依赖关系,PPS能刺激小鼠腹腔巨噬细胞iNOS mRNA表达.结论:PPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞NO合成的调节可发生在iNOS的转录水平,从而刺激巨噬细胞NO大量合成与释放.PPS的免疫调节作用和抗肿瘤作用机制可能与PPS刺激巨噬细胞iNOS从头合成从而增加NO生成有关.     

端粒长度调控机制的研究进展

端粒长度调控是一个复杂的机制，端粒酶、端粒特异性结合蛋白(TRFl、TRF2、Pot1等)均通过直接或闻接与端粒结合发挥其对端粒长度、端粒稳定性的调节作用，此外还存在不常见的ALT途径。综述了有关端粒长度调控机制的研究进展及其调节因素。     

端粒长度调控机制的研究进展

端粒长度调控是一个复杂的机制 ,端粒酶、端粒特异性结合蛋白 (TRF1、TRF2、Pot1等 )均通过直接或间接与端粒结合发挥其对端粒长度、端粒稳定性的调节作用 ,此外还存在不常见的ALT途径。综述了有关端粒长度调控机制的研究进展及其调节因素     

变应性皮肤病人血过氧化脂质与IgE水平变化

测定了４５例变应性皮肤病人的血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）以及血ＩｇＥ含量。结果显示，患者血ＬＰＯ和ＩｇＥ含量均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５）。患者血ＩｇＥ水平升高与ＬＰＯ变化是正相关关系（ｒ＝０．７１，Ｐ＜０．００５）。提示在变应性皮肤病的病理过程中，ＩｇＥ所介导的过敏反应可能与自由基脂质过氧化损伤有关。