全文获取类型
收费全文 | 109篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 10篇 |
专业分类
基础医学 | 14篇 |
临床医学 | 18篇 |
内科学 | 29篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 3篇 |
综合类 | 20篇 |
预防医学 | 2篇 |
药学 | 20篇 |
中国医学 | 4篇 |
肿瘤学 | 12篇 |
出版年
2010年 | 1篇 |
2009年 | 5篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 6篇 |
2005年 | 13篇 |
2004年 | 14篇 |
2003年 | 12篇 |
2002年 | 13篇 |
2001年 | 14篇 |
2000年 | 5篇 |
1999年 | 3篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
1985年 | 3篇 |
1983年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 4篇 |
1980年 | 3篇 |
1979年 | 2篇 |
排序方式: 共有123条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
目的探讨银杏内酯A(GKA)对凋亡海马神经细胞的影响及机制。方法用MTT法分析GKA对原代培养海马神经细胞的毒性作用,用浓度分别为0.1、1、10μmol/L的GKA预处理神经细胞6h,再用50μmol/LSNP孵育神经细胞24h;用流式细胞仪分析各组凋亡情况,用RT-PCR和Westernblot分析bcl-2、bax和cpp32 mRNA和蛋白表达水平,用试剂盒测定各组Cpp32活性。结果流式细胞术结果显示GKA实验组凋亡率均显著低于SNP组(P<0.01);RT-PCR结果和WesternBlot结果表明,GKA可以对抗SNP,上调bcl-2表达,下调bax表达,不影响Cpp32表达,但能显著降低Cpp32的活性(P<0.01)。结论GKA可以对抗SNP,对海马神经细胞有保护作用。 相似文献
22.
祝其锋 《国际检验医学杂志》1982,(2)
通常根据空腹血脂含量判断脂类代谢情况,然而临床观察证明,所测定的空腹正常血脂含量不能作为脂类代谢的满意的标准.一般认为,经常的高水平的空腹血脂和血脂水平昼夜明显波动,在动脉粥样硬化发病机制中起一定的作用.作者认为,用各种原来的脂类代谢指标研究人体脂肪负荷后,血中某些脂类的动力学(以年龄的观点看)是适当的.被检者在早晨空腹时摄入 相似文献
23.
祝其锋 《医学分子生物学杂志》1979,(2)
本文探讨了膜表面糖蛋白和糖脂的组成及其在细胞接触、转化、细胞周期调节中的作用。提出了细胞间识别模型,讨论了细胞表面基质的作用。 相似文献
24.
Par-4与阿尔茨海默病神经元凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
前列腺凋亡反应蛋白 4 (prostateapoptosisresponse 4 ,Par 4 )是一种小分子蛋白质 ,其生理功能尚不清楚 ,但能够促进多种细胞包括神经元的凋亡已得到证实。Par 4参与阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease,AD)神经元凋亡过程复杂 ,且有望成为筛选治疗AD药物的作用靶点 相似文献
25.
目的:观察肝硬化患者血浆一氧化氮(NO)与可溶性α-颗粒膜蛋白(GMP-140)水平的变化。方法:分别采用硝酸还原酶法和酶联免疫分析法,测定29例肝硬化(无腹水)、23例肝硬化(有腹水)患者和30例健康人的血浆NO2^-/NO3^-水平及GMP-140含量。结果:肝硬化患者有腹水组和无腹水组较健康对照组血浆NO2^-/NO3^-水平均有显著性增高(P〈0.01);肝硬化有腹水组较健康对照组GMP-140含量显著性增高(P〈0.01),无腹水且亦增高但无显著性意义。结论:提示NO和粘附分子可能参与肝硬化的发生发展过程。 相似文献
26.
27.
目的 探讨原花青素 (Procyanidins,PC) 对β-淀粉样肽(25-35)[βamyloid peptide -(25-35),Aβ25-35] 诱导去血清培养PC12细胞的凋亡及细胞周期分布的影响。方法 流式细胞仪检测细胞周期分布情况及细胞凋亡率;RT-PCR 检测 p53基因 mRNA 表达;Western blot检测 P53蛋白表达。 结果 30mg/L PC预处理 PC12 细胞 1 h ,可降低Aβ25-35引起的去血清培养PC12细胞凋亡率,逆转Aβ25-35引起的去血清培养PC12细胞的细胞周期S期阻滞,降低 p53 mRNA及P53蛋白表达。 结论 PC可对抗Aβ25-35 诱导的去血清培养 PC12 细胞的凋亡及细胞周期S期阻滞,其机制可能与下调p53基因表达有关。 相似文献
28.
风湿性二尖瓣狭窄患者血清脂蛋白(a)、过氧化脂质和红细胞变形能力与左房血栓(摘要)陈灿夏宗彦祝其锋潘剑罡刘慧明我们对风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄(风心二狭)伴房颤(AF)患者左房腔内血栓与血清脂蛋白(a)[Lp(a)]、过氧化脂质(Lpo)及红细胞变形能... 相似文献
29.
背景肿瘤坏死因子(TNF)在体外能诱导某些正常细胞和大多数肿瘤细胞株(包括Hela细胞株)凋亡,其凋亡发生机制与细胞周期的关系中尚有许多问题需要探讨.目的研究细胞周期时相对TNF诱导Hela细胞凋亡的影响.设计非随机非对照实验研究.地点和对象实验在广东医学院生物化学与分子生物学研究所完成,对象为重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α,Sigma产品),Hela细胞株引自中国科学院上海细胞生物研究所.干预通过胸腺嘧啶核苷酸(TdR)阻断法阻滞Hela细胞的细胞周期,采用MTT法、流式细胞术和荧光染色分析TdR阻滞细胞和周期化的Hela细胞对TNF诱导凋亡的敏感性.主要观察指标TNF诱导TdR阻滞和周期化Hela细胞凋亡数.结果TdR阻滞细胞周期较周期化的Hela细胞对TNF诱导凋亡的敏感性降低.结论TNF诱导Hela细胞凋亡与细胞周期有关. 相似文献
30.
复方丹参注射液对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨复方丹参注射液 (ISM)对 H2 O2 诱导的 PC1 2细胞凋亡的保护作用机制。方法 在 H2 O2 诱导 PC1 2细胞凋亡模型的基础上 ,采用 MTT比色分析测定细胞存活率 ,Hoechst- PI荧光染色和流式细胞仪检测分析细胞凋亡情况 ,RT- PCR检测 par- 4和 caspase- 3基因 m RNA表达 ,Western blot检测 par- 4蛋白表达和 caspase- 3P2 0活性片段 ,比色法检测 caspase- 3相对活性。结果 不同剂量 ISM预处理 1 h可提高 PC1 2细胞存活率 ,降低 par- 4和 caspase- 3的 m RNA表达以及 Par- 4的蛋白表达 ,caspase- 3 P2 0活性片段和 caspase- 3相对活性减少 ,但变化不明显。结论 ISM可剂量依赖性地对抗 H2 O2的神经毒性作用 ,其机制可能与凋亡基因 par- 4表达有关 ,与 caspase- 3的关系尚需进一步探讨。 相似文献