一氧化氮供体硝普钠对海马神经元cpp32基因表达的影响

背景：阿尔茨海默病是一种老年神经系统退行性疾病，神经元凋亡被认为是其可能的发病原因之一，体外细胞培养是研究其凋亡机制的常用方法。 目的：观察一氧化氯供体硝普钠对体外培养的海马神经元cpp32基因表达的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：广东医学院生物化学与分子生物学研究所。 材料：实验在广东医学院生物化学与分子生物学研究所完成，实验动物为新生（出生24h以内）SD大鼠。 方法：取大鼠海马神经元进行原代培养，采用终浓度分别为0，25，50，100，200，400μmol／L的硝普钠处理海马神经元24h，用反转录聚合酶链反应检测mRNA表达变化。Western blot检测蛋白表达的变化；再用终浓度分别为0，25，50，100，200μmol／L的硝普钠处理海马神经元12h，用CPP32活性检测试剂盒检测CPP32酶活性。 主要观察指标：cpp32 mRNA表达、CPP32蛋白表达及CPP32酶活性检测。 结果：随着硝普钠剂量的增加，cpp32 mRNA表达无改变；但CPP32酶原被裂解活化，从硝普钠50μmol／L开始，酶活性显著增加，为对照组的3．02倍，100μmol／L达最大值，为对照组的3．47倍。 结论：硝普钠不增加cpp32 mRNA的表达。但可诱导CPP32酶原的裂解．使CPP32活化。     

茶多酚对H2O2诱导HL—60细胞癌基因表达的影响

目的：观察茶多酚对H2O2诱导HL－60细胞癌基因表达的影响，同时观察细胞DNA片段化程度的变化，方法：用二苯胺法对小片段DNA进行分析，流式细胞仪观察癌基因表达变化。结果：H2O打断DNA的能力与其作用浓度及时间有关。H2O2可使细胞c-fos,c-jun,c-myc,bcl-2,p53表达发生变化，茶多酚可以影响H2O2诱导的DNA损伤及癌基因表达。结论：茶多酚在一定浓度下，可以抑制H2O2诱导的DNA氧化损伤，并抑制癌基因表达的变化，高学茶多酚可以增强H2O2的效应。     

原花青素对Aβ25-35诱导去血清培养PC12细胞CyclinD1、CDK4、E2F1基因表达的影响

目的：探讨原花青素（Proanthocyanidins,PAC）对β-淀粉样肽（25—35）[βamyloidpeptide-（25．35）,Aβ25-35]诱导体外去血清培养PC12细胞CyclinD1、CDK4和E2F1基因表达的影响。方法：种入培养瓶的PC12细胞贴壁后用常用的去血清培养法使细胞同步于G0期,分为0对照组、Aβ25-35诱导组、PAC保护组,按实验需要分别在不同时间加入药物并收集细胞,通过RT-PCR和Westernblot从mRNA及蛋白水平检测CyclinD1、CDK4和E2F1基因表达水平的变化。结果：本课题组在前面的研究中发现PAC对Aβ25-35诱导体外去血清培养PCl2细胞周期变化有逆转作用,但具体机制尚未清。