家兔内毒素性发热时不同脑区前列腺素E_2含量的变化及电针的影响

本实验用24只封闭群雌性大耳白家兔,随机将动物均分为对照组、发热组和电针组3组。检测3组动物不同脑区组织前列腺素E_2(PGE_2)含量,发热组动物PGE_2含量明显升高,与对照组动物比较差异显著(P<0.05),电针组动物PGE_2含量的增加受到抑制,与发热组动物比较差异显著(P<0.05)。发热组动物脑皮质和脑干组织PGE_2含量与对照组和电针组比较无显著性差异。本实验进一步证实:PGE_2是发热的中枢性介质,ET引起体温升高时,丘脑下部组织PGE_2的含量增加,电针抑制体温的升高与丘脑下部组织PGE_2的含量增加受到抑制有关。     

炎性细胞因子在神经变性发病机制中的作用

以白细胞介素 - 1β(IL - 1B)和肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)为代表的炎性细胞因子参与许多神经病理过程 ,包括脑缺血引起急性神经变性、老年性痴呆 (AD)等的慢性神经变性。这些炎性细胞在健康成人脑内含量很低。只有伴有炎症及免疫反应的病理情况下才明显表达增多。许多研究报道指出IL - 1β和TNF -α表达增加参与神经变性的演变过程。也有不少研究报道认为 ,这些炎性细胞因子的表达增多是神经保护性的 ,属防御反应范畴。综合两方面的研究资料 ,可以认为 ,这类促炎细胞因子在脑中的生物学作用是多种多样的 ,即有防御反应 ,抑制神经损伤…     

促炎症细胞因子在缺血性神经损伤机制中的作用及神经细胞保护策略

缺血性中风在几小时到几天时间中发生复杂的时空事件。在脑缺血中心区血流明显减少，能量储备贫乏。神经元可在几分钟内发生死亡。然而在缺血区周围的半影区受累相对较轻，从相邻和对侧血管可获得部分血液供应。神经元往往受损成程度较轻或表现为变性。因此如何保护半影区神经元的功能，防止其进行性损伤已成为基础和临床的研究重点。已知缺血性神经元损伤的基本发病机制包括兴奋性神经毒物、梗死灶周边去极化，炎症反应和凋亡。其中促细胞因子，如IL-1β和TNFα在进行性神经元损伤和凋亡过程中发挥非常关键的作用。IL-1β和TNFα分别通过其受体启动复杂的细胞内反应和细胞间反应，如胶质细胞和神经元之间，细胞因子和细胞因子之间反应。这些成分相互作用，相互促进，最后导到神经死亡。尽管积累了大量研究资料，但详细的分子机制尚未阐明。这里我们研究了促炎细胞因子在缺血性神经元损伤机制中的作用，信号转导靶分子，及神经细胞保护机制。     

实验性颅内低压模型复制及治疗机理探讨

颅内低压(intracranial hypotension, IH)是一种脑脊液循环异常类神经系统疾患,其发生原因和机理尚不完全 清楚,多年来的研究报道主要来自于临床观察,目前国内外尚未见有关IH动物模型的研究报道,由于缺乏动物模 型和实验研究,关于IH的原因、机理及防治一直进展不大.本实验选用家兔为实验对象,复制IH动物模型,并在此     

调肝理脾方抑制酒精性肝纤维化的实验研究

[目的]探讨调肝理脾方对实验性酒精性肝纤维化大鼠的抑制作用及其机制。[方法]Wistar雄性大鼠以“白酒-吡唑-玉米油”混合液灌胃16周制备酒精性肝纤维化大鼠模型,给药后检测肝功能、肝组织病理学变化、肝组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白表达。[结果]酒精性肝纤维化模型大鼠肝功能显著异常,肝纤维化明显;经4周治疗,与模型组比较,中药组及西药组血清中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶、透明质酸水平均有显著下降（P〈0．01）,且中药组能显著下调大鼠肝组织中TGF-β1蛋白。[结论]调肝理脾方能够有效阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程。     

中药脑血宝制剂对凝血和血小板聚集率的影响

目的和方法:本研究在体内、体外实验的基础上,通过测定血浆中活化的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、抗凝血酶III(AT-Ⅲ)活性、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fng)、纤溶酶原(Plg)的变化以及血浆中血小板聚集率来观察脑血宝制剂对血液凝固过程不同阶段和血小板聚集率的影响,分析其抗血栓作用的机制。结果:脑血宝预防组,血浆中APTT、PT均比血栓组延长(P＜0.05,P＜0.01),AT-Ⅲ的活性高于血栓组(P＜0.05,P＜0.01),Fng含量低于血栓组,TT延长,Fng和TT呈负性相关关系,血小板聚集率明显低于血栓组(P＜0.05,P＜0.01)。结论:脑血宝制剂对凝血的多个环节均有抑制作用,从而对抗血栓的形成。     

高脂饮食诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠胃组织和血浆ghrelin水平的研究

目的：探讨高脂饮食诱导的肥胖倾向（OP）与肥胖抵抗倾向（ORP）大鼠体内ghrelin水平的差异。方法：将20只健康雄性Wistar大鼠以高脂饲料喂养10周后,根据体重增量的不同划入OP组与ORP组,每组6只。记录体重和摄食量,测定内脏脂肪含量、血糖、血脂、血浆胰岛素和血浆ghrelin水平,检测大鼠胃组织ghrelin蛋白表达水平。结果：OP大鼠体重增量、能量利用率、内脏脂肪含量明显高于ORP大鼠（P<0.01）;与ORP大鼠相比,OP大鼠血浆ghrelin水平有降低趋势（P=0.07）,而胃组织ghrelin表达极显著增高（P<0.01）;大鼠胃组织ghrelin表达水平与体重增量（P<0.05）、肾周脂肪重量（P<0.05）呈正相关关系。结论：胃组织ghrelin表达水平可能是高脂饮食条件下大鼠发展为肥胖倾向或肥胖抵抗倾向的重要影响因素。     

CART肽抑制NMDA诱导海马神经元凋亡的机制

目的：探讨可卡因－苯丙胺调节转录肽（CART）对兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导海马神经元凋亡的作用和机制。方法：18 d SD大鼠胚胎（E18）海马神经元原代培养8 d,用MTT吸光度值、DNA ladder、Hoechst染色、Western blotting方法观察NMDA引起的神经元凋亡,以及CART肽对NMDA诱导的细胞凋亡的影响,分析CART肽的作用机制。结果：CART肽预处理组海马神经元存活率明显高于NMDA组（P<0.05）;DNA ladder和核形态Hoechst染色证明,CART肽明显抑制NMDA诱导的海马神经元凋亡（P<0.01）。CART肽预处理明显促进NMDA组海马神经元中Bcl-2表达（P<0.01）,增加Bcl-2/Bax比值,抑制caspase-9及caspase-3活化（P<0.01）;但CART肽对Bax的表达及caspase-8活化无显著影响。结论： CART肽抑制NMDA诱导的海马神经元凋亡,呈明显的神经保护作用,其神经保护机制主要是提高抗凋亡分子Bcl-2表达,抑制线粒体凋亡途径启动分子caspase-9和执行分子caspase-3的活化。     

抗疲劳1号对培养大鼠皮质神经细胞的抗损伤作用

目的：探讨抗疲劳1号(AF-t)对培养大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用及机制。方法：应用谷氨酸诱导培养大鼠皮层神经细胞损伤的模型。通过测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、DNA断裂率、超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO),观察AF-1药物的保护作用。结果：高浓度的谷氨酸可增加培养神经细胞的LDH释放率和DNA断裂率,并诱导自由基产生。AF-1明显降低谷氨酸的神经细胞毒性．使LDH释放率及DNA断裂率明显降低,LFO含量明显下降,SOD含量明显升高。结论：AF-1对大鼠皮层神经细胞损伤具有明显的保护作用。     

血管紧张素Ⅱ升压化疗治疗大鼠脑胶质瘤的实验研究

目的观察血管紧张素Ⅱ升压化疗法治疗大鼠脑胶质瘤的效果。方法建立大鼠脑胶质瘤动物模型，采用血管紧张素Ⅱ升压联合化疗的方法治疗胶质瘤，测定局部脑血流和肿瘤局部的药物浓度，观察瘤鼠肿瘤的大小及生存期的变化。结果联合升压化疗组肿瘤局部血流增加，药物浓度增加，肿瘤鼠的生存期延长。结论升压化疗法治疗大鼠脑胶质瘤强于未升压化疗法，生存期延长，存活率增加。