普通饮食诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗倾向大鼠胃组织和血浆ghrelin的研究

目的:探讨大鼠胃组织和血浆ghrelin表达水平对普通饲料诱导的肥胖倾向(obesity-prone,OP)与肥胖抵抗倾向(obesity-resistance-prone,ORP)形成的作用。方法:16只健康雄性Wistar大鼠,普通饲料(脂肪供能比为14.8%)喂养10周后,根据其腹脂/体重比值大小选入OP组与ORP组,每组7只。记录体重和摄食量,测定内脏脂肪含量和空腹血糖、血脂、血胰岛素和血浆ghrelin水平,以及胃组织ghrelin蛋白表达水平。结果:OP组大鼠体重增量、能量利用率、内脏脂肪含量明显高于ORP组(P<0.01);与ORP组大鼠相比,OP组血糖、甘油三酯、胰岛素水平显著升高(P<0.05),血浆ghrelin水平有降低趋势(P=0.14);OP组大鼠胃组织ghrelin表达显著高于ORP组(P<0.01);大鼠胃组织ghrelin表达水平与体重增量、能量利用率、肾周与睾周脂肪、空腹血糖呈正相关关系(P<0.05),与胰岛素敏感指数呈负相关关系(P<0.05)。结论:胃组织ghrelin表达水平较高或较低很可能是大鼠形成OP或OPR的重要影响因素。     

线粒体表观遗传调控与阿尔茨海默病的研究进展

正线粒体表观遗传调控(mitoepigenetic regulation)是指对线粒体基因组编码基因的表观遗传学修饰调控,可引起线粒体基因组编码基因表达的改变,致使线粒体功能异常,导致多种疾病的发生。近年研究表明,线粒体表观遗传调控与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病机制密切相关。AD是一种中枢神经退行性疾病,典型神经病理变化是β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)沉淀形成老年斑和神经原纤维     

复方鳖甲软肝片抑制大鼠酒精性肝纤维化的实验研究

目的探讨复方鳖甲软肝片对实验性大鼠酒精性肝纤维化的抑制作用机制。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组。模型组、中药组、西药组以“酒精-吡唑-玉米油”混合液灌胃并饲以高脂饮食,正常组每天用生理盐水灌胃,并以普通饲料喂养。16周后中药（复方鳖甲软肝片）组和西药（复方牛胎肝提取物片）组开始药物治疗。给药4周后检测血生化、肝组织病理学变化、肝组织中TGF—B1蛋白表达变化。结果酒精性肝纤维化模型大鼠肝功能显著异常,肝纤维化明显。经4周治疗,与模型组比较,中药组及西药组血清中ALT、AST、HA含量显著下降（P〈0．01）。光镜观察结果显示,中药组和西药组大鼠肝血窦周围胶原明显减少,相邻血窦间的纤维联络基本消失。免疫组化染色结果显示,中药组大鼠肝组织中TGF—β1蛋白含量显著下降。结论复方鳖甲软肝片通过下调TGF—β1表达抑制胶原纤维的产生,阻止纤维化的发展,从而有效阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程。     

CART肽抑制缺血再灌注小鼠脑组织水通道蛋白4表达并减轻脑水肿

目的:研究可卡因及苯丙胺调节转录物(CART)肽对小鼠脑缺血再灌注急性期脑水肿的作用,并探讨其作用机制。方法:清洁级雄性ICR小鼠随机分为假手术(sham)组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组和CART组,复制小鼠MCAO模型以模拟局灶性脑缺血再灌注损伤病理过程,TTC染色法计算脑梗死体积及脑水肿体积,干湿重法测定脑组织中水含量,通过检测伊文思蓝含量判断血脑屏障(BBB)的完整程度,免疫荧光和Western blot观察脑组织水通道蛋白4(AQP-4)的表达变化。结果:小鼠MCAO后24 h,CART肽处理组小鼠脑梗死体积和脑水肿体积均明显小于MCAO组(P0.01),脑组织水含量亦明显低于MCAO组(P0.01)。伊文思蓝测定表明,CART肽能够有效维持血脑屏障的完整性。免疫荧光和Western blot结果显示,MCAO小鼠脑组织中AQP-4表达明显升高,而CART处理明显抑制脑缺血再灌注诱导的AQP-4表达(P0.05)。结论:CART肽可减轻脑缺血再灌注损伤小鼠急性期脑水肿,维持血脑屏障完整性,其作用机制可能与抑制脑组织AQP-4表达水平密切相关。     

胶质瘤细胞对卡氮芥、威猛联合的敏感性实验研究

目的:观察卡氮芥(BCNU)、威猛(Vm-26)及尼莫地平(NIM)联合应用对胶质瘤细胞的抑制作用,探讨联合用药剂量与胶质瘤细胞敏感性的关系,为临床提供有效的治疗依据。方法:采用MTT法进行活细胞数测定及-TdR掺入法观察药物对肿瘤细胞增殖率的影响,比较胶质瘤细胞对BCNU、Vm26及NIM单独使用、联合使用的敏感性。结果:BCNU、Vm-26和NIM联合使用对肿瘤细胞的抑制率可达97.04%,明显高于BCNU加NIM的抑制效果(P＜0.01),也明显高于Vm-26、NIM联合的抑瘤效果(P＜0.01)。同时BCNU、Vm-26的浓度降低至单独使用的1/10-1/100。结论:BCNU、Vm-26及NIM联合用药对肿瘤细胞的疗效明显优于单独用药,且具有抑制率高,用药浓度低的特点。     

硒与维生素E对实验性心肌缺血大鼠花生四烯酸代谢的影响

在低硒低维生素Ｅ的克山病病区粮中添加硒（Ｓｅ）或／和维生素Ｅ（ＶＥ）饲养大鼠１０周；用手术结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支以造成急性心肌急性缺血模型。结果表明，术后４８小时低Ｓｅ低ＶＥ组磷脂酶Ａ＿２活力、花生四烯酸、血栓素、白三烯水平增高，前列环素水平降低，血清ＣＫ、ＬＤＨ增高，同时伴有谷眺甘肽过氧化物酶、铜锌超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活力降低，脂质过氧化物含量增多。补Ｓｅ或ＶＥ对纠正上述变化有相似而又不尽相同的效果，而以联合补充效果最佳。结果提示，膳食摄人适量Ｓｅ和ＶＥ可能影响花生四烯酸代谢及其产物水平，改善急性缺血应激条件下心肌功能和代谢状态，减轻心肌急性缺血性损伤。     

家兔无菌炎症的致热效应与环核苷酸反应(摘要)

<正> 本研究的目的,在于观察家兔无菌性炎症伴有发热时,血浆和脑脊液中cAMP和cGMP的含量变化,以期进一步探讨环核苷酸在炎症性发热机理中的作用。 本实验共用白色大耳家兔15只,雌雄不分,体重2.5～3.7kg,基础体温在38.8～39.6℃之间。实验前两周给家兔背部做一手术使皮下形成长方形(6cm×8cm)不漏气的致密带。实验时向动物背部皮下注入     

促炎性细胞因子诱导NF-κB激活促进神经细胞凋亡机制

目的：探讨细胞凋亡机制中核转录因子κB（NF-κB）的激活及信号转导机制。方法：用IL-β，TNFα处理大鼠皮层培养的神经细胞，采用四唑盐比色法（MTT），乳酸脱氢酶释放率及免疫荧光方法反映细胞生存力和损伤指标，westerll blot分析检测NF-κB，JNK，ERK，Hsp27蛋白的表达水平。     

中枢白细胞介素-1β介导束缚应激性升压反应的中枢机制

目的:研究中枢白细胞介素-1β(IL-1β)在束缚应激诱发的升压反应的中枢机制。方法:利用清醒大鼠心血管遥感监测系统、脑立体定位微量注射系统、神经电生理记录系统来观察中枢IL-1β在束缚应激诱发的升压反应机制中的作用;以及与延髓头端腹外侧区神经元放电变化之间的关系。结果:束缚应激可诱导升压反应,侧脑室注射IL-1ra可衰减束缚应激诱导的升压反应;直接将IL-1β注入侧脑室亦可诱导大鼠血压升高,同时伴有延髓头端腹外侧区神经元细胞外放电频率增加,二者呈明显的相关关系(r=0.98,P<0.05)。结论:中枢IL-1β介导束缚应激诱发的升压反应,其作用机制与延髓头端腹外侧区密切相关。     

家兔无菌性炎症的致热效应与环核苷酸反应

实验前给家兔背部做一手术使皮下形成长方形不漏气的致密带。两周后向背部皮下注入空气造成气腔,然后向腔内注入巴豆油,诱发无菌性炎症。致炎后第一天动物体温上升达高峰,以后逐渐回降。在致炎前和致炎后第一天分别经耳缘静脉采血,并经小脑延髓池抽取脑脊液,用蛋白结合法测定血浆和脑脊液中cAMP、cGMP含量。结果表明致炎后第一天血浆和脑脊液中cAMP含量均比致炎前明显升高,而脑脊液中cGMP含量变化不明显,血浆cGMP含量却有下降趋势但无显著意义。作者推论cAMP可能是参与无菌性炎症性发热的中枢介质。