崇明苦草水提物治疗早孕流产大鼠产后恶露不绝作用及机制研究北大核心CSCD

目的:研究崇明苦草水提物对早孕流产大鼠产后恶露不绝治疗作用及机制。方法:采用米非司酮12.4 mg/kg和米索前列醇0.13 mg/kg建立早孕流产大鼠模型,并将造模大鼠随机分为模型对照组、崇明苦草水提物1、2、4 g/kg组和阳性对照益母草膏3 mL/kg组,受孕大鼠正常生产作为正常对照组。连续给药7 d后,运用紫外分光光度法测定给药期间子宫出血量;血液流变仪检测血流变学变化;测定活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(FIB)等凝血四项指标;HE染色法观察子宫组织病理学变化;免疫组化染色CD34检测子宫微血管密度(MVD);ELISA法测定血浆血栓素(TXB2)和6-酮前列腺素(6-keto-PGF1α)含量,Westren Blot法和RT-PCR法检测子宫组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白和mRNA表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠子宫出血量显著增多,子宫内膜损伤显著,全血黏度和血浆黏度显著上升,APTT、PT、TT显著延长(P<0.01),而FIB含量显著降低(P<0.01),大鼠子宫宫腔黏膜上皮不完整、黏膜有皱襞或宫腔中有脱落物,内膜明显增厚,子宫中MVD显著减少(P<0.01),血浆TXB2含量显著降低(P<0.01),而6-keto-PGF1α含量显著升高(P<0.01);TXB2/6-keto-PGF1α的浓度分数显著降低(P<0.01),子宫组织Vegf mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组相比,崇明苦草水提物2、4 g/kg组子宫出血量明显减少,全血黏度降低,凝血时间缩短(P<0.05或P<0.01),而FIB含量明显升高(P<0.05或P<0.01),残留的蜕膜组织和绒毛减少,子宫内膜修复较好,MVD明显增加(P<0.05或P<0.01),血浆中TXB2含量明显升高,6-keto-PGF1α的含量明显降低(P<0.05),TXB2/6-keto-PGF1α的浓度分数明显增加(P<0.05或P<0.01);崇明苦草水提物各组均明显下调子宫组织VEGF蛋白表达(P<0.05或P<0.01);4 g/kg组子宫组织中Vegf mRNA过度表达显著下调(P<0.01)。结论:崇明苦草水提物显著改善产后恶露不绝,其功能与促进子宫内膜修复,加速止血,减少淤血形成相关。     

参芪健胃颗粒调节能量代谢重编程抑制胃癌作用及机制

目的:探究参芪健胃颗粒对胃癌细胞能量代谢的影响及其可能的分子机制。方法:裸鼠皮下注射胃癌细胞MGC803制备裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤模型,随机分为模型对照组、5-氟尿嘧啶(5-FU)50 mg/kg组、参芪健胃颗粒960 mg/kg组,各组灌胃或腹腔注射给予相应药物或生理盐水,每3 d相同时间测量肿瘤大小及裸鼠体质量,给药21 d后处理动物,剥离肿瘤并称质量;HE染色法检测参芪健胃颗粒对裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤组织病理改变的影响;TUNEL法检测参芪健胃颗粒对裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤组织细胞凋亡的影响;Western blot法检测参芪健胃颗粒对裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤组织凋亡、能量代谢相关蛋白表达的影响。结果:与模型对照组相比,参芪健胃颗粒960 mg/kg组显著抑制裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤的生长,显著改善移植瘤组织的病理,促进移植瘤组织细胞的凋亡(P<0.01),明显下调移植瘤组织糖酵解相关蛋白磷酸化丙酮酸脱氢酶α1(p-PDHA1)、丙酮酸脱氢酶激酶1(PDHK1)和乳酸脱氢酶(LDHA)的蛋白表达(P<0.05或P<0.01),显著降低移植瘤组织B细胞淋巴瘤-2(BCL...     

小豆蔻明对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞葡萄糖摄取能力的影响

目的:考察小豆蔻明对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞葡萄糖摄取能力的影响,并探讨其分子机制.方法:将MDA-MB-231细胞分为小豆蔻明不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L)组,分别予以相应浓度药物干预24 h.CCK-8法检测细胞活力,2-NBDG法检测细胞葡萄糖摄取能力,PCR法检测细胞葡萄糖转...     

黄芪对压力过载性左室肥厚大鼠心肌ETA,ETB表达的影响

 目的观察黄芪对大鼠压力过载性心肌肥厚的逆转作用,并探讨不同剂量黄芪对肥厚心肌中内皮素受体(ETA、ETB)表达的影响。方法采用狭窄腹主动脉法制备压力过载性心肌肥厚模型。90只大鼠随机分为假手术组,模型组,低、中、高剂量黄芪组和卡托普利组,造模后第13周开始灌胃给药,连续12周。测定各组大鼠心重指数(heart weight index,HWI)及左室重量指数(lef tventricular weight index,LVWI),并采用RT-PCR、Westernblot方法检测心肌肥厚大鼠左室组织ET_A、ET_B的表达。结果黄芪呈剂量依赖性抑制模型大鼠左室重量指数的增加(P<0.01,P<0.001);各组间ET_A、ET_B mRNA表达无明显差异;与假手术组相比,模型组大鼠左心室ET_A、ET_B蛋白表达明显增加(P<0.05),高剂量黄芪抑制模型大鼠左室组织中ET_A,ET_B蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪抑制压力过载性大鼠左室肥厚,且能下调心肌组织ET_A,ET_B表达。     

吴茱萸碱对肥胖并发血管肥厚的作用研究

目的研究吴茱萸碱对大鼠肥胖症及并发血管肥厚的预防作用。方法高脂饮食诱导肥胖大鼠模型;形态测量法动态观察大鼠体重、体长和Lee’s指数;ELISA法测定大鼠血清和组织降钙基因相关肽(CGRP)含量;免疫组化测定血管组织和背根神经节(DRG)TRPV1表达;比色法测定大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯含量。结果吴茱萸碱和辣椒素干预大鼠13周后,降低肥胖大鼠体重和Lee’s指数,降低肥胖大鼠内脏脂肪重量和内脏脂肪重量指数,并降低肥胖大鼠血清总胆固醇和甘油三酯含量。吴茱萸碱能逆转肥胖并发的血管肥厚;与正常大鼠相比,肥胖大鼠胸主动脉组织和DRG中TRPV1表达降低,血清和腹主动脉CGRP增加。吴茱萸碱和辣椒素能增加胸主动脉组织和DRG中TRPV1的表达;吴茱萸碱能降低血清和腹主动脉中CGRP含量。结论吴茱萸碱对高脂饮食诱导的肥胖具有良好的预防作用,其作用机制可能与调节血清、血管组织和DRG中CGRP和TRPV1的表达有关,其具体机制值得进一步的深入研究。     

黄连和吴茱萸水提物对大鼠结肠癌癌前病变及结肠上皮增殖和凋亡的影响

目的 研究黄连、吴茱萸水提物对二甲肼（DMH）诱导的大鼠结肠癌癌前病变的作用及其对结肠上皮增殖和凋亡的影响。方法 采用DMH制备大鼠结肠癌模型;应用形态学的方法测定经过细微分离获得的完整肠腺内细胞的增殖和凋亡变化;应用甲基绿染色和光学显微镜计数中、降结肠异变肠腺病灶（ACF）数目。结果 黄连、吴茱萸能够明显抑制模型组动物ACF的形成。模型组动物中、降结肠肠腺内细胞增殖显著增加,而黄连、吴茱萸能够明显抑制中、降结肠肠腺内细胞的增殖;模型组动物降结肠肠腺内细胞凋亡明显增加,而中结肠肠腺内细胞凋亡较正常相比无明显差异,而吴茱萸能够显著促进中、降结肠肠腺内细胞的凋亡,黄连无促进肠腺细胞凋亡的作用。结论 黄连、吴茱萸能够显著抑制结肠癌癌前病变ACF的形成,提示其对结肠癌可能具有抑制和临床治疗作用,其中吴茱萸的作用部分通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡实现,而黄连对肠腺细胞的增殖具有抑制作用,但对肠腺细胞的凋亡无促进作用。     

黄芪注射液对左室肥厚大鼠心肌钙超载及肌浆网钙泵表达的影响

目的：探讨黄芪对压力过载致左室肥厚大鼠心肌钙含量及肌浆网钙泵(SERCA2a)表达的影响。方法：采用缩窄腹主动脉法制备压力过载性心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组，模型组，低、中、高剂量黄芪组(5，10，20 g·kg^-1·d^-1)和卡托普利组(0.05 g·kg^-1·d^-1)。造模后第13周开始灌胃给药，连续12周。测定大鼠左室质量指数(left ventricular mass index, LVMI)和心肌钙含量的变化(原子吸收光谱法)，并检测(RT-PCR，Western blot)大鼠左室组织肌浆网钙泵的表达。结果：黄芪呈剂量依赖性抑制模型大鼠左室质量指数的增加(P<0.01，P<0.001)，其中高剂量黄芪作用与卡托普利相似；黄芪能抑制肥厚心肌组织钙超载(P<0.01)；与假手术组相比，心肌肥厚大鼠左心室SERCA2a 基因表达下调(P<0.05)，高剂量黄芪使之表达上调(P<0.05)，而卡托普利对其表达无明显影响。结论：黄芪对大鼠压力过载性心肌肥厚的抑制作用可能与其减轻心肌钙超载及上调心肌SERCA2a基因表达有关。     

黄芪皂苷甲的研究进展

 目的综述黄芪皂苷甲的研究进展。方法参阅相关文献,从黄芪皂苷甲的提取分离、含量测定方法、药动学研究和药理活性作用等方面对其进行了较为详细的介绍和总结。结果与结论黄芪皂苷甲在心血管、免疫、神经、消化、泌尿、循环和内分泌系统等均具有广泛的药理作用,发展前景广阔。黄芪皂苷甲强心作用肯定,作用机制值得进一步深入研究,结合临床应用研究,有望将黄芪皂苷甲开发为治疗心血管疾病的新型药物。     

黄芪皂苷甲抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素的过度激活

目的:探讨黄芪皂苷甲(As Ⅳ)对压力过载型左心室肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统过度激活的影响.方法:采用缩窄大鼠腹主动脉制备压力过载所致的左心室肥厚模型.造模12周后分别给予灌服黄芪皂苷甲(1.0,3.3 mg·kg~(-1))12周.给药结束后,应用形态测量学测定左室质量指数;采用ELISA法测定大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)含量和心肌组织AngⅡ含量;采用Real time PCR测定心肌组织ACE,AT_1和AT_2 mRNA含量;采用Western blot法测定心肌组织AT_1和AT_2的蛋白表达.结果:与模型组相比,黄芪皂苷甲能降低左室质量指数;生化测定结果表明,模型组血浆AngⅡ和Ald含量较假手术组明显增加,心肌组织的AngⅡ含量也较假手术组显著提高.黄芪皂苷甲能降低模型组血浆AngⅡ和Ald含量以及心肌组织的AngⅡ含量;黄芪皂苷甲具有下调模型动物心肌组织血管紧张素转化酶(ACE)的基因表达,上调模型动物心肌组织AT_2的基因和蛋白表达,但对模型动物心肌组织中上调的AT_1基因和蛋白表达无逆转作用.结论:黄芪皂苷甲能够抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统的过度激活,这可能是其逆转左室肥厚的途径之一.     

黄芪注射液对压力过载性左心室肥厚大鼠心肌胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ表达的影响

目的:观察黄芪注射液对大鼠压力过载性心肌肥厚的逆转作用,并探讨胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ在肥厚心肌中的表达变化及黄芪注射液对其的影响。方法:采用缩窄大鼠腹主动脉建立心肌肥厚模型,术后12周开始给药,连续12周。测定大鼠左心室质量指数(LVWI),观察黄芪注射液对大鼠心肌组织病理变化的影响;检测大鼠左心室组织胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ的表达。结果:黄芪注射液呈剂量依赖性抑制模型大鼠左心室LVWI的增加,其中高剂量黄芪注射液与卡托普利作用相似。黄芪注射液和卡托普利均能减轻模型大鼠心肌胞外基质过多沉积,改善心肌细胞受压萎缩或空泡变性的程度;均能抑制心衰大鼠左心室组织中胶原蛋白I的表达,而胶原蛋白Ⅲ的表达无显著变化。结论:黄芪注射液对压力过载所致大鼠左心室肥厚有抑制作用,其机制可能与下调心肌组织胶原蛋白I的表达有关。