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11.
目的:探讨腹水超滤浓缩回输联合多巴胺及速尿治疗顽固性肝硬化腹水的疗效。方法:将难治性腹水80例患者随机分为2组,治疗组40例,采用腹水浓缩超滤回输联合多巴胺及速尿治疗,对照组40例,以常规补充白蛋白、限钠、限水、利尿治疗为主,比较2组的疗效,同时观察治疗组治疗前后患者尿量,腹围、血清白蛋白、血钾,血钠的变化。结果:治疗组疗效(87.5%)优于对照组(55%)(P〈0.01)。与治疗前比较,治疗组治疗后尿量、血清白蛋白水平明显增加,腹围减少(P〈0.05),血钾、血钠则无明显变化。结论:腹水浓缩回输联合多巴胺及速尿治疗顽固性腹水疗效显著,可在临床酌情使用。  相似文献   
12.
目的:探索糖尿病患者和非糖尿病人群肝药酶细胞色素P450(CYP2C9)基因多态性。方法:对入选的研究对象使用CYP2C9基因分型实时荧光PCR试剂盒进行CYP2C9基因多态性检测。结果:本研究糖尿病患者380例,CYP2C9﹡1/﹡3基因型频率为4.21%;非糖尿病人群208例,CYP2C9﹡1/﹡3基因型频率为5.77%。糖尿病患者与非糖尿病人群比较,CYP2C9基因多态性分布差异无统计学意义。结论:糖尿病患者与非糖尿病人群均存在CYP2C9基因多态性,检测患者CYP2C9基因分型可提供用药参考。  相似文献   
13.
目的:探讨广州市社区人群骨质疏松认知情况,为有效干预骨质疏松症提供依据。方法:采用随访,以调查表形式对骨质疏松危险因素、防治知识等认知情况进行评估。结果:社区受访人群骨质疏松知识得分分布呈较好的正态分布,骨质疏松知识水平总体偏低,平均分为34.9±4.7,得分指标仅50.3%;电视和报纸为健康信息主要来源,分别为35.7%和29.3%。结论:社区人群骨质疏松认知水平普遍偏低,有必要加强多渠道健康宣教及医务工作者进行的专业知识普及教育。  相似文献   
14.
目的:探讨TGF-β1诱导的大鼠心肌细胞肥大中钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号途径的信号表达.方法:建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型.PI染色标记细胞双链RNA法检测心肌细胞RNA表达量,间接检测心肌细胞肥大.实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关基因肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达.Western blotting检测心肌细胞中p-CaMKⅡ蛋白表达.结果:TGF-β1可诱导体外培养心肌细胞肥大基因的表达,β-MHC的表达明显高于对照组(P<0.01).PI染色TGF-β11组PI含量明显增高(P<0.01),TGF-β13 μg/L组心肌细胞内PI含量最高(80.57±3.56);与对照组相比,TGF-β1可明显上调的表达p-CaMKⅡ(108.83±12.15 vs 10.6±1.35,P<0.01),并于TGF-β1诱导2h表达达峰.结论:TGF-β1可诱导心肌细胞肥大的形成,此过程中CaMKⅡ蛋白表达明显增加.  相似文献   
15.
目的 观察体检人群骨标志物的水平及其与年龄、性别的关系.方法 检测入选的104例体检者血清β-胶原降解产物、Ⅰ型胶原羧基前肽、骨钙素N端中分子片段,并分析上述骨标志物与性别、年龄的关系.结果 104例研究对象中男50例,女54例,男女两组之间年龄和骨标志物的差异均无统计学意义(P>0.05);血清β-胶原降解产物、Ⅰ型胶原羧基端前肽及骨钙素N端中分子片段与年龄呈负相关,30岁后开始明显下降(均P<0.05).结论 骨标志物可反映不同年龄人群的骨合成、吸收情况,有助于骨质疏松症治疗效果的早期监测.  相似文献   
16.
目的 探讨大鼠心肌缺血及再灌注过程中血清白介素 10 (IL 10 )、心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性的变化和相互关系。方法 将大鼠随机分成假手术组、缺血 /再灌注组 (对照组 )、甲基强的松龙组 (药物组 )三组。在心肌缺血前用甲基强的松 (30mg/kg)对治疗组大鼠预处理。分别测定缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h及 2h血清中IL 10浓度、心肌组织MPO活性。结果 IL 10自缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h至 2h呈逐渐升高趋势 ,再灌注 2h与再灌注前相比较具统计学差异 (P <0 .0 5 ) ,对照组较假手术组、药物组较对照组各时段IL 10明显升高 ,再灌注后具有统计学差异 (P <0 .0 5 )。MPO在对照组中自缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h至 2h呈逐渐升高趋势 ,其中再灌注 0 .5h与再灌注前相比具有统计学差异 (P <0 .0 1) ;对照组与假手术组比较各时段MPO明显升高 ,具有统计学差异 (P <0 .0 5 ) ;药物组与假手术组相比各时段均升高但无统计学差异 ;药物组MPO各时段比对照组明显降低 ,具有统计学差异 (P <0 .0 5 )。IL 10与MPO存在显著性负相关 (r =0 .0 6 4 9,P <0 .0 1)。结论 在大鼠心肌缺血再灌注中 ,甲基强的松龙可促进内源性IL 10大量释放 ;IL 10可抑制MPO的活性 ,减少炎性反应 ,发挥心肌保护作用  相似文献   
17.
目的 探讨老年肺炎D-二聚体与C-反应蛋白(CRP)的临床意义.方法 收集老年肺炎患者107例,探讨D-二聚体及CRP与老年肺炎患者预后的相关性.结果 107例老年肺炎患者中治疗有效组91例,治疗无效组16例.两组间在年龄、性别、首发症状、是否伴发其他合并症等方面差异无统计学意义.与治疗无效组相比,治疗有效组治疗前D-二聚体水平明显减低(中位数分别为3 025.50 ng/mL和726.00 ng/mL), P<0.05,而两组治疗前C-反应蛋白的差异无统计学意义(中位数分别为23.60 mg/L和18.35 mg/L),P>0.05].多因素分析提示D-二聚体是老年肺炎患者预后的独立危险因素(优势比OR=0.840 9;95%CI:0.727 4~0.972 2).结论 D-二聚体是老年肺炎患者预后的独立危险因素,与CRP相比,D-二聚体作为老年肺炎预后的判定指标更为可靠.  相似文献   
18.
目的:探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达。方法:分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组。以碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大。以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达。以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达。结果:TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β-MHC的表达均明显高于对照组(P0.01)。PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高(P0.01)。与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz(p-Smad2)的表达(P0.01)。TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同。结论:TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异。  相似文献   
19.
目的:探讨乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)参与人肝癌细胞hsp90α基因表达的调控机制。方法:采用半定量RT-PCR、蛋白质印迹法及荧光素酶活性检测技术,检测不同剂量HBx表达载体转染的HepG2细胞中hsp90α基因mRNA和蛋白表达及启动子活性的变化,并观察转录因子c-Myc阻断剂10058-F4对上述效应的影响。采用启动子实验分析c-Myc对hsp90α基因启动子的激活作用。RT-PCR和蛋白质印迹法检测表达HBx的HepG2细胞中c-Myc mRNA和蛋白表达情况;蛋白质印迹法及ELISA分析细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平及内源性ERK的活性。结果:HBx基因转染HepG2细胞中hsp90α基因的mRNA和蛋白表达水平以及启动子活性呈剂量-依赖性增强,P=0.006 1;c-Myc阻断剂抑制了HBx对hsp90α基因表达的上调效应。c-Myc通过与c-Myc位点(-1094/-1088)结合转录激活hsp90α基因启动子活性。HBx使HepG2细胞中c-Myc mRNA和蛋白表达增强,并伴有ERK1/2蛋白磷酸化水平增加,ERK活性明显提高,P=0.032。结论:HBx通过ERK信号通路反式激活肝癌细胞c-Myc介导的hsp90α基因启动子活性,从而上调hsp90α基因表达。  相似文献   
20.
目的 观察体检人群骨标志物的水平及其与年龄、性别的关系。方法 检测入选的104例体检者血清β-胶原降解产物、I型胶原羧基前肽、骨钙素N端中分子片段,并分析上述骨标志物与性别、年龄的关系。结果 104例研究对象中男50例,女54例,男女两组之间年龄和骨标志物的差异均无统计学意义(p>0.05);血清β-胶原降解产物、I型胶原羧基端前肽及骨钙素N端中分子片段与年龄呈负相关,30岁后开始明显下降(p均<0.05)。结论 骨标志物可反映不同年龄人群的骨合成、吸收情况,有助于骨质疏松症治疗效果的早期监测。  相似文献   
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