致衰不过精血俱耗，治衰不离补精养形——朱丹溪论治精血虚衰思想初探

“精血虚衰”理论及由此衍生的“补精养形”之学术思想在中医药防治衰老与老年病的历史长河中地位斐然。金元四大家之朱丹溪承接《黄帝内经》“阴虚致衰”的学术精髓,确立了“精血俱耗致衰”学说,开启了“补精养形治衰”之先河。临床上强调味厚以补精,针对精血虚衰之老年病擅用大量味厚之品;重视温存以养形,倡导老年人温存养气、保全形体的养生之法,提示了在老年病的防治中补益精血与温存养形的缺一不可性。文章先溯“精”与“精血”之源,后基于丹溪《格致余论》中“精血虚衰”的核心学术理论,凝练丹溪“精血俱耗乃衰老之本”的学术精髓以及由此开创的“补精养形”之治衰大法,无疑对后世医家产生了深远的影响。     

首参颗粒对颈动脉粥样硬化患者血脂及炎症因子的影响

目的:观察首参颗粒对颈动脉粥样硬化患者外周血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及炎症因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:156例颈动脉粥样硬化患者随机分为中药组83例和西药组73例。中药组服用首参颗粒,西药组口服普法他汀片,疗程均为6个月。于治疗前、治疗后3、6个月分别观察血脂及CRP、IL-6的变化。结果:中药组治疗后TG、TC/HDL-C比值较治疗前均下降明显(P<0.05或P<0.01),HDL-C值上升明显(P<0.01),与西药组同期比较差异无统计学意义(P>0.05);中药组治疗后CRP、IL-6表达较治疗前均明显下降(P<0.01),与西药组同期比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:首参颗粒可改善颈动脉粥样硬化患者脂质代谢紊乱,降低CRP、IL-6水平进而有效干预治疗颈动脉粥样硬化病变。     

针灸膈俞对白细胞共同抗原及免疫功能的影响

目的:研究针刺、艾灸膈俞对白细胞共同抗原(CD45)及免疫功能的影响。方法:选用Wister大鼠为实验对象,用环磷酰胺(CTX)腹腔注射造成白细胞减少及免疫功能抑制模型,分组处理后,用FACS流式细胞仪和配套计算机软件对外周血CD45进行分析;用放射免疫法测定血清白细胞介素2(IL-2)活性。结果:造模组大鼠CD45下调的同时,白细胞和IL-2均明显下降,与正常组比较差异有极显著意义(P<0.01),对白细胞、CD45及IL-2的影响,艾灸膈俞穴组的效果明显优于针刺膈俞穴组及常规西药对照利血生组(P<0.05)。结论:艾灸膈俞穴能上调CD45和增强免疫的功能,这是治疗白细胞减少症的关键。     

培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病大鼠心功能及心肌NF-kB活性的影响

[目的]观察培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠的心功能及心肌核因子-kB(NF-κB)活性的影响.[方法]通过腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型.13周后,大鼠分为4组:A组为正常大鼠;B、C、D组均为DCM大鼠.A、B组不予药物干预,C组予以培哚普利,D组予以培哚普利联合厄贝沙坦.超声心动图测定左室射血分数(LVEF),ELISA方法检测血浆脑利钠肽(BNP)水平,免疫组化方法检测心肌NF-κB的活化.[结果]药物治疗3周后,与C组比较:①D组LVEF更明显升高(P＜0.01);②D组BNP水平更明显下降(P＜0.01);③D组NF-κB活性更明显减弱(P＜0.01);④BNP水平、NF-κB活性均与LVEF呈负相关(r=-0.85,P＜0.01;r=-0.80,P＜0.01),NF-κB活性与BNP水平呈正相关(r=0.90,P＜0.01).[结论]心肌NF-κB的过度活化,损害了心功能.培哚普利联合厄贝沙坦治疗DCM大鼠,较单用培哚普利更明显改善心功能,机制可能为更明显降低心肌NF-κB活性.     

类固醇激素依赖型溃疡性结肠炎缓解期IL-23表达的研究

目的 探讨IL-23在缓解期类固醇激素依赖型溃疡性结肠炎患者结肠组织中表达的病理意义.方法 采用Western blot分析及免疫组化SABC法检测15例缓解期激素依赖型溃疡性结肠炎患者炎症修复区结肠组织IL-23的蛋白表达情况,予统计学软件统计分析,并以30例缓解期的一般溃疡性结肠炎患者(15例SASP维持治疗,15例强的松维持治疗)炎症修复区结肠组织及10例正常结肠黏膜组织为对照组.结果 与正常对照组比较,SASP维持治疗及强的松维持治疗缓解期一般溃疡性结肠炎患者炎症修复区结肠组织IL-23的蛋白表达均轻度升高(P>0.05),而缓解期激素依赖型溃疡性结肠炎患者炎症修复区结肠组织IL-23的蛋白表达显著高于一般溃疡性结肠炎组(P<0.01).结论 IL-23的过度表达可能在溃疡性结肠炎类固醇激素依赖发病机制中起关键作用.     

IL-1beta致乙酸性胃溃疡复发大鼠的比较蛋白质组学分析

目的筛选胃溃疡复发相关的蛋白质,进一步揭示胃溃疡复发的分子机制.方法以乙酸制备胃溃疡模型,并用IL-1β诱导复发.采用二维凝胶电泳(2-DE)技术分离胃溃疡复发大鼠胃溃疡处组织及正常大鼠相应处胃组织的总蛋白质,图像分析识别差异表达的蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)得到相应的肽质量指纹图(PMF),搜索数据库鉴定蛋白质.结果获得分辨率较高、重复性较好的胃溃疡复发大鼠和正常大鼠胃组织的2-DE图谱,质谱分析共鉴定了12个差异蛋白质点,其中7个表达上调,含热休克蛋白27(HSP27)、葡萄糖调节蛋白(GRP78)、L-乳酸脱氢酶轻链、磷酸甘油醛脱氢酶、血红蛋白β链、过氧化物酶2、过氧化物酶1;5个表达下调,含膜联蛋白A2、热休克蛋白60、氯离子通道蛋白1、黏着斑蛋白、凝溶胶蛋白.随即采用免疫组化法检测差异蛋白质HSP27和GRP78在两类组织中的表达,结果显示胃溃疡复发组HSP27和GRP78阳性细胞百分率均显著高于正常对照组(HSP2727.90%±5.34% vs 22.10%3.67%,P＜0.05;GRP7843.00%±4.52% vs 26.30%±3.95%,P＜0.01).结论差异蛋白如HSP27和GRP78等可能以不同的方式参与了胃溃疡的复发过程,为揭示胃溃疡复发的机制提供了线索.     

从肝治脾溯源

从“肝与脾五行相克”的角度论述了肝与脾的密切关系，对肝脾两脏的生理病理进行了阐述，并从“肝”治疗消化性溃疡为例，为“从肝治脾”法提供了佐证。     

健胃愈疡颗粒对愈合和复发胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应及.Ｆ-κＢ表达的影响

目的：观察健胃愈疡颗粒（JWYY）对愈合和复发胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应及核因子-κB（NF-κB）蛋白及mRNA表达的影响。方法：采用改良Okabe醋酸涂抹法复制大鼠胃溃疡模型，腹腔注射IL-1β致溃疡复发, 观察愈合和复发胃溃疡的病理组织学改变，测定再生黏膜炎症细胞密度及NF-κB蛋白及mRNA的表达。结果：JWYY 能改善溃疡愈合质量，显著降低溃疡复发率、减低再生黏膜炎症细胞密度，抑制NF-κB蛋白及mRNA的活化和表达量。结论：JWYY可能通过抑制NF-κB的活化减轻炎症反应发挥其促溃疡愈合及抗溃疡复发的活性。     

幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者胃黏膜核因子κ B、β-防御素-2表达及其与胃窦炎症的关系

目的:检测幽门螺杆菌(H pylori)阳性消化性溃疡(peptic ulcer,PU)患者胃窦黏膜组织学改变和炎症相关基因核因子κB(Nuclear-κB, NF-κB)、人β-防御素-2(human β-denfensin-2, HBD-2)蛋白表达,探讨胃窦黏膜炎症及NF- κB、HBD-2在H pylori相关性PU中的作用及其意义．方法:57例PU患者,其H pylori感染者40例, 非H pylori感染者17例,另设正常对照组8例; 观察各组患者胃窦组织学改变,免疫组化法检测胃窦黏膜NF-κBp65、HBD-2的表达．观察 NF-κBp65、HBD-2的细胞定位情况,用One- Way ANOVA方法比较H pylori感染者与非 H pylori感染者及正常组胃黏膜NF-κBp65、 HBD-2表达量,并对PU不同分期患者胃黏膜 NF-κBp65,HBD-2的表达量进行比较;非参数统计方法分析H pylori感染与PU患者胃窦炎症程度的关系、NF-κBp65、HBD-2表达与胃窦炎症程度的关系及H pylori阳性PU NF- κBp65与HBD-2表达的相关性．结果:PU患者胃窦的炎症程度与H pylori感染程度呈正相关(活动性r=0．374,P<0．01:慢性r=0．333,P<0．05)．在H pylori阳性PU患者 NF-κBp65主要表达于胃黏膜上皮细胞和固有层间质细胞胞核,HBD-2主要表达于胃黏膜表层上皮细胞胞质,二者的表达均较H pylori 阴性组显著增强(6．4±3．28 vs 3．78±2．16, P<0．01;12．96±5．03 vs 4．69±2．05,P<0．01),且均与胃窦黏膜炎症程度具有显著相关性(活动性r=0．744,0．524,P<0．01,慢性r=0．650, 0．606,P<0．01);H pylori阳性PU胃黏膜NF- κBp65表达与HBD-2表达呈正相关关系(r= 0．438,P<0．01)．愈合期和疤痕期PU患者NF- κBp65(4．28±2．11．3．65±2．27)、HBD-2(8．15 ±4．28,6．24±3．71)的表达较活动期者(7．14± 3．24,13．56±5．43)显著降低(P<0．05,P<0．01)．结论:H pylori感染导致胃黏膜NF-κBp65． HBD-2表达增加,胃黏膜炎症程度增强．NF- κB可能通过诱导HBD-2的表达,参与胃窦黏膜炎症反应,从而影响了H Hpylori阳关性PU的病理生理过程．     

Fyn信号通路参与β-淀粉样蛋白对大鼠皮层神经元的毒性损伤作用

目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)对原代培养皮层神经元的毒性损伤以及Fyn信号转导通路在此过程中的作用。方法孕17～18 dSD大鼠,体外分离培养皮层神经元,培养7 d后加入Aβ1～42,孵育8 h建立毒性损伤模型,采用生化方法检测神经元细胞培养上清中的乳酸脱氢酶(LDH)释放率,以免疫荧光法、Western印迹法分别检测Fyn和Fak的表达情况。结果与对照组比较,经终浓度5μmol/L的寡聚体Aβ1～42诱导损伤8 h,神经元细胞培养上清中的LDH释放增加,免疫荧光和Western印迹法分别检测到Fyn和Fak的表达增加。结论 A可明显诱导原代培养皮层神经元的毒性损伤,Fyn信号通路参与这一毒性损伤作用。