肌瓣复合骨形态发生蛋白修复骨缺损中骨骼肌的转归

目的 探讨带血供肌瓣作为骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein，BMP)载体修复骨缺损成骨过程中骨骼肌的转归，方法 制作兔桡骨下段15mm骨缺损，将指深屈肌肌瓣去神经后，转位至缺损区，作为BMP载体来修复骨缺损。通过大体观察、组织学、原位末端标记(TUNEL)及电镜等方法观察骨骼肌的转归。结果 骨骼肌逐渐发生萎缩，8周时肌纤维几乎完全消失，新生骨组织呈条索状桥接两断端；组织学显示骨骼肌萎缩的同时，部分细胞核出现崩解，并有凋亡小体出现；TUNEL染色呈阳性；电镜观察显示骨骼肌肌丝随时间延长逐渐消失，细胞核出现染色质边集、固缩、碎裂，呈典型的凋亡改变。结论 带血供肌瓣复合BMP修复骨缺损成骨过程中，肌纤维逐渐发生萎缩、凋亡，最终被骨组织所替代。     

张延昌主任医师运用“治鲁氏青行解解腹方”治疗皮肤病验案举隅

通过列举张延昌主任医师运用"治鲁氏青行解解腹方"治疗的结节性红斑、白塞病、痤疮及湿疹4个典型病案,总结、分析其运用"治鲁氏青行解解腹方"治疗皮肤病的临床经验。     

套筒冠义齿修复患者菌斑指数、龈沟出血指数及牙龈指数的临床研究

【目的】观察套筒冠义齿修复患者的菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)和龈沟出血指数(SBI)的分布情况。【方法】纳入符合标准的受试者20例,采集龈下菌斑标本,检查记录各牙PLI、GI、SBI值。分别进行义齿修复前、后的基牙组与非基牙组比较。【结果】义齿修复前基牙组与非基牙组的PLI、GI和SBI值差异无显著性,义齿修复后基牙组与非基牙组的PLI值差异有显著性,而GI和SBI值差异无显著性。【结论】套筒冠作为固定-活动联合修复体,可减少菌斑聚集,控制及预防牙周病,提高咀嚼效能。     

肌瓣作为BMP载体构建血管化骨组织修复骨缺损的形态学研究

为探讨肌瓣作为骨形态发生蛋白（BMP）载体构建血管化骨组织修复骨缺损的可行性及其生物学特征，制作兔桡骨下段15mm骨缺损，将去神经化的指深屈肌瓣转位至缺损区，作为BMP载体来修复骨缺损，通过大体、X线、组织学、原位末端标记（TUNEL）等方法观察骨缺损的修复过程及生物学变化。结果发现，骨骼肌逐渐发生萎缩，2周时肌瓣内可触及串珠状团位，有大量软骨细胞生成，沿肌间隙分布；6调 时骨桥与宿主骨紧密结合，软骨溶解区有大量纺织骨形成，出现骨髓腔并与宿主骨髓腔再通，肌纤维被增殖的间充质细胞、软骨细胞及结缔组织所分割；8周时肌纤维几乎完全消失，新生骨组织于条索状桥接两断端，组织学显示骨骼肌萎缩的同时，部分细胞核出现崩解，并有凋亡小体出现；TUNEL染色呈阳性。说明肌瓣可作为BMP的良好载体用于构建血管化的骨组织来修复骨缺损。     

输血相关疾病的传播检测及预防

1 输血相关疾病的传播当供者血液中含有传染性病原体时,就可通过输血而将这些病原体传播给受血者,导致受血者感染,发病以至危及生命,而与输血相关的病原体主要有:病毒、细菌、螺旋体和寄生虫,目前,有人提出将     

3种内膜受体影响体外受精-胚胎移植结局的研究

目的:探讨在体外受精胚胎-移植(IVF-ET)和冻融胚胎移植(FET)过程中,患者子宫内膜受体表达及内膜组织形态学对胚胎着床前期子宫内膜容受性的影响。方法:选择接受助孕的不孕症患者80例为研究对象,于尿LH阳性的6～10天刮取子宫内膜组织,分别进行HE染色和免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(S-P)对子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及表皮上皮生长因子受体(EGFR)染色强度和染色分布进行半定量分析。随访IVF-ET、FET结局,分为IVF-ET妊娠组18例,IVF-ET非妊娠组26例,FET妊娠组14例,FET非妊娠组22例。结果:IVF-ET妊娠组和FET妊娠组的ER、PR、EGFR均比IVF-ET非妊娠组、FET非妊娠组积分值高(P<0.05)。IVF-ET妊娠组、FET妊娠组的分泌期比率比IVF-ET非妊娠组、FET非妊娠组高,但各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:子宫内膜ER、PR、EG-FR表达影响胚胎着床前期子宫内膜容受性,影响胚胎移植结局,可作为预测妊娠结局的指标。     

阻塞性血管疾病分子治疗新概念

<正>阻塞性血管疾病(OVD)病理机制的阐明有赖于对维持正常血管结构和功能调节的了解。正常血管壁由内膜(内皮衬里)、中膜[含血管平滑肌细胞(VSMC)]及包裹其外的外膜(结缔组织)构成。内皮细胞(EC)作为感受器和信使位于血管壁和血液的界面,通过产生某些生物活性物质调节血管张力、凝血状态、细胞生长和死亡、白细胞游走等过程以维持自身稳定;VSMC维持血管活性物质引起的血管张力,释放细胞因子和其它生长调节因子,尚与成纤维细胞一起产生细胞外基质(ECM)蛋白和蛋白酶,     

动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡相关因素研究进展

<正>细胞凋亡是不同于细胞坏死的一种死亡形式,是受基因控制的细胞主动性“自杀”过程.它的主要特征是,内源性核酸内切酶被激活,导致DNA在核小体间断裂,同时发生了基因的转录和蛋白质合成.射线、化学药物等刺激因素都可激发细胞凋亡.细胞凋亡在胚胎发育、造血、免疫系统成熟以及维持正常组织和器官的细胞数目恒定与生长平衡,乃至机体衰老诸方面均起着重要作用.而动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)中也发现了细胞凋亡,且以血管平滑肌细胞(Vascular SmoothMuscle Cell.VSMC)和巨噬细胞为主,血管壁中膜层的平滑肌细胞(Smooth Muscle Cell.SMC)向内膜迁移及过度增殖是AS和再狭窄共同的病理特征.增殖了的VSMC,有些摄取脂质,转变为泡沫细胞,有些合成胶原等细胞外间质,参与AS损伤向脂质损伤、纤维斑块的转变.阻止或减弱平滑肌细胞过度增殖一直是人们设法解决的难题.近年来,随着有关细胞凋亡的研究在基础和临床领域的广泛展开,也促进了As中细胞凋亡的研究.同时,使得对As病理发展有了新认识.As