川芎嗪对成年大鼠脑缺血后神经元前体细胞迁移的影响

目的 研究川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后神经元前体细胞迁移的影响，初步探讨川芎嗪对脑缺血损伤后功能恢复的作用。方法 线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型（MCAO）．术后2h腹腔注射川芎嗪注射液（40mg／kg，每天1次）、分别于MCAO后3、7、14、21天采用免疫组织化学法观察神经元前体细胞的标志Doublccortin（DCX）在侧脑室室下区（SVZ）及SVZ吻侧迁移流（RMS）的迁移情况。结果 缺血3天时，SVZDCX阳性细胞经RMS迁移至嗅球，持续至21天；缺血7天时，SVZ直接及由RMS向邻近缺血纹状体迁移，14天时明显增加；21天时有少量DCX阳性细胞经胼胝体向缺血皮质迁移，川芎嗪组SVZDCX阳性细胞迁移途径同缺血模型组，但程度明显增强．结论 川芎嗪可促进神经元前体细胞直接迁移至缺血皮质和纹状体，提示川芎嗪可能通过促进经元前体细胞的迁移对脑缺血后脑功能的自身恢复起重要作用。     

川芎嗪对成体大鼠局灶性脑缺血后皮质和纹状体半暗带细胞增殖的作用

目的:研究川芎嗪对成体大鼠局灶性脑缺血后皮质和纹状体缺血半暗带细胞增殖的作用,初步探讨川芎嗪对脑缺血损伤修复的可能途径。方法:线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型(MCAO),术后2 h腹腔注射川芎嗪(80 mg/kg,1次/d)、4 h腹腔注射B rdU(50 mg/kg,1次/d)。分别于MCAO后7、14、21 d采用免疫组织化学染色观察皮质和纹状体缺血半暗带B rdU标记细胞数量的变化。结果:缺血模型组于MCAO 7 d,在皮质和纹状体缺血半暗带分布有B rdU标记细胞,于14 d明显增加,21 d达峰值。川芎嗪组在皮质和纹状体缺血半暗带亦可观察到B rdU标记细胞,且随缺血时间延长而增加、密集,21 d达峰值;7、14、21 d B rdU标记细胞数量均明显高于相应时间点的缺血模型组(P<0.01)。结论:川芎嗪可促进大鼠脑缺血后皮质和纹状体缺血半暗带神经细胞增殖,以修复、替代损伤的神经细胞,对脑功能自身恢复起重要作用。     

组胺对大鼠脑皮质内血管的作用

目的探讨组胺对大鼠脑片皮质内血管的调控作用和机制。方法免疫组化方法检测H1和H2受体在大鼠脑皮质内血管的表达。采用鉴别干涉对比显微镜观察大鼠脑片额叶皮质血管,实时检测和记录组胺引起的血管内径变化。为观察组胺对脑皮质内血管的收缩作用是否与组胺H1、H2受体有关,用H1受体拮抗剂苯海拉明和H2受体拮抗剂西咪替丁预处理脑片,再观察组胺的作用。结果H1受体和H2受体在脑皮质血管壁呈免疫反应阳性。组胺产生浓度依赖性血管收缩,血管收缩率从(1.48±0.67)%到(32.91±7.91)%。除在高浓度(30、100μmol/L)之间没有显著性差异(P>0.05)外,各浓度间都有显著性差异(P<0.01)。苯海拉明预处理脑片,组胺没有引起血管变化。用西咪替丁预处理脑片,组胺仍引起血管收缩,各浓度组间存在显著性差异(P<0.05)。与单纯加入组胺相比,在10和30μmol/L浓度有显著性差异(P<0.05)。结论组胺可引起脑皮质内血管的收缩,其机制是通过H1受体介导。     

激光捕获显微切割技术及其在脑研究中的应用

激光捕获显微切割(lasercapturemicrodissection,LCM),是一项利用激光在显微镜下从组织切片中分离单一类型细胞群的技术。以LCM技术为基础,结合蛋白质、核酸等分子生物学研究方法进行基因诊断、表达谱或蛋白质组学的研究,从根本上解决了细胞异质性问题。本文就LCM技术在脑科学中的应用及所涉及到的脑组织固定、切片、染色、捕获等关键环节做一综述。