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171.
目的观察并分析不同染毒剂量百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠肾组织病理表现。方法SD大鼠,腹腔注射不同剂量PQ,观察不同时间点肾组织病理表现。结果①各染毒组病理损伤在染毒后第1d即出现,皮质部近曲小管最常受累,同一染毒组在不同时间点病理损伤的严重程度无明显差别。②15mg/kg和20mg/kg染毒组可见皮质部小管上皮细胞肿胀,部分空泡变性。③35mg/kg染毒组皮质部小管上皮细胞细胞核固缩增多,上皮细胞结构消失,少数肾小球结构紊乱,髓质部小管细胞核固缩,管腔消失。25mg/kg和30mg/kg染毒组病理损伤程度介于上述两组之间。结论①PQ中毒肾损伤主要表现为上皮细胞变性、浊肿、部分坏死。②肾损伤程度与中毒剂量呈正相关。③随染毒剂量增大,病理损伤将延及肾脏的各个部分。 相似文献
172.
目的:观察大黄对百草枯(PQ)中毒大鼠急性肺损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制. 方法:168只SD大鼠随机分为对照组、染毒组、大黄干预组和大黄干预对照组.PQ(50 mg/kg)灌胃染毒,生大黄(300 mg/kg·d-1)干预.观察肺组织病理变化,测定肺泡灌洗液中细胞计数、蛋白含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,计算肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比及肺泡通透指数. 结果:①染毒组组织充血、水肿,炎性细胞浸润,少数见纤维化改变,肺泡通透性增加,而大黄干预组上述改变减轻.②血清SOD活性:染毒6 h后染毒组降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),大黄干预组升高,48 h达峰值并维持在较高水平,与染毒组比较有显著性差异(P<0.05).大黄干预对照组升高,但升幅低于大黄干预组,两组比较有显著性差异(P<0.05).③血清MDA活性:染毒组、大黄干预组均升高,大黄十预组升幅小于染毒组,但无统计学意义. 结论:大黄对PQ中毒大鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能是减轻了肺组织的脂质过氧化反应. 相似文献
173.
174.
目的 探讨百草枯(paraquat,PQ)致大鼠急性肺损伤时肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)和c-Jun的变化.方法 将46只大鼠随机分为对照组(10只)、PQ组、PQ+锌原卟啉(ZnPP)组和PQ+氯血红素(Hm)组(每组各12只).PQ组大鼠腹腔注入PQ(25 mg/ks)制造PQ中毒模型;对照组大鼠腹腔注入等量生理盐水;PQ+ZnPP组大鼠在注入PQ前10min注入ZnPP(10mg/kg,10ms/ml);PQ+Hm组大鼠在注入PQ前10min注入Hm(10mg/kg,10mg/ml).不同处理后3 d,取肺组织常规HE染色和取血测定血浆中丙二醛(MDA)含量;检测肺组织中CO含量;反转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织血红素氧合酶.1(HO-1)mRNA的表达;Western免疫印迹分析肺组织JNK和c-Jan磷酸化的情况.结果 PQ组、PQ+ZnPP组和PQ+Hm组血浆中MDA含量、肺组织中CO含量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与PQ+ZnPP组比较,PQ+Hm组MDA含量降低,而肺组织中CO含量明显升高,差异均有统计学意义(P0<.01). PQ组、PQ+ZnPP组和PQ+Hm组的肺组织HO-1mRNA表达、JNK(55.24±9.34、38.15±10.71、128.55±19.43)及c-Jun(23.16±4.85、15.49±3.13、44.89±10.37)磷酸化相对水平较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),PQ+Hm组肺组织的HO-1mRNA表达明显高于PQ组,PQ+Hm组JNK及c-Jun磷酸化水平高于PQ组和PQ+ZnPP组,而PQ+ZnPP组JNK及c-Jun磷酸化水平与PQ组相比又有所降低,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论 在PQ致大鼠急性肺损伤时,内源性CO产生增加.肺组织中JNK和c-Jan的磷酸化水平明显升高. 相似文献
175.
目的 探讨异丙酚对百草枯(paraquat,PQ)中毒所致肺损伤及核因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)在肺组织中表达的影响.方法 128只雄性Wistar大鼠分为3组,对照组(8只),染毒组(60只),异丙酚组(60只).50mg/kg PQ一次性灌胃建立染毒大鼠模型,对照组1mL/kg生理盐水一次性灌胃.异丙酚组染毒后给予1%异丙酚注射液10mg/kg腹腔注射,2次/d,连用4d;染毒组染毒后予等体积的生理盐水腹腔注射,2次/d,连用4d.观察大鼠1、3、7、14、28d(对照组观察7d)的肺组织病理改变,并用链霉亲和素生物素标记法(labelled streptavidin biotin method,LSAB)检测NF-κB和肿瘤坏死因子-α在3组大鼠各时间段肺组织中的表达变化.结果 染毒组大鼠早期表现为肺水肿、出血及炎细胞浸润,14d后出现肺泡间隔纤维性增厚;异丙酚组上述早期表现明显减轻,但14d后与染毒组比较无明显改善.染毒组大鼠肺组织中NF-κB和肿瘤坏死因子-α于染毒后1、3d时有明显表达,7d后表达明显减弱;异丙酚组NF-κB和肿瘤坏死因子-α在不同时表达与染毒组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚能明显减轻PQ中毒大鼠急性期的肺组织损伤,但对NF-κB表达无明显影响. 相似文献
176.
目的 探讨梗死前心绞痛对糖尿病急性心肌梗死(AMI)患者的影响及其机制.方法 216例糖尿病AMI患者,按梗死前48h内有无心绞痛分组.A组:无心绞痛史者78例;B组:梗死前48 h内有心绞痛史者138例.所有患者均在发病6 h内行溶栓或直接经皮冠状动脉介入治疗术.动态监测血浆坏死炎症标记物的变化;术后2周行99Tcm心血池显像测定心功能;住院期间观察严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及住院病死率.结果 ①B组肌酸激酶同功酶(CK-MB)峰值和脑钠素、肌钙蛋白Ⅰ、白细胞介素-8峰值浓度均低于A组(均P<0.05).②左心室收缩功能:B组左心室射血分数、左心室峰射血率和左心室峰射血时间均好于A组(均P<0.05);左心室舒张功能:B组左心室峰充盈率和左心室峰充盈时间均好于A组(均P<0.05).③B组心律失常、心力衰竭或心源性休克的发生率均低于A组(均P<0.05).结论 梗死前心绞痛通过抑制糖尿病AMI患者神经内分泌激素和细胞因子的过度激活,缩小心肌梗死面积,改善心功能和预后. 相似文献
177.
178.
179.
取无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠32只,体质量270~ 320g,以10mg/kg敌草快(diquat,DQ)染毒,模拟样本外送条件包括常温静置、冷藏静置、常温震荡、37℃震荡,每种方式取8只大鼠。每只大鼠按血液样本干预前后检测时间分成即刻组与干预组。染毒后1h通过心脏取血获取血液样本,检测每组干预前后大鼠血中 DQ 浓度。结果显示,模拟常温静置、冷藏静置及37 ℃震荡干预条件下染毒大鼠血中DQ浓度较即刻组明显下降(P0.05)。 相似文献