可调节性胃束带术治疗严重肥胖症和代谢综合征

随着人们生活水平的提高,全世界范围内肥胖人群在迅速增长。而肥胖是心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征,癌症等疾病的危险因素,因此控制体重、减轻肥胖已经越来越得到人们的重视。     

骨髓间充质干细胞治疗大鼠糖尿病肾病初探

目的 探索骨髓间充质干细胞(MSCs)经体外扩增培养后移植入糖尿病肾病大鼠体内能否改善或者治疗糖尿病肾病.方法 SD大鼠60 mg/kg STZ一次性腹腔注射,糖尿病成模后4周,成功制备糖尿病肾病大鼠被随机分为:糖尿病肾病对照组(n=12)和干细胞移植组(n=12),另选6只正常大鼠作为对照组.MSCs经体外培养、鉴定、BrdU标记后,心脏注射到干细胞移植组大鼠体内(2×106 MSCs/200 μL),一周后再次注射等量干细胞.于末次注射后1、2、8周测定大鼠血糖、体质量、24 h尿总蛋白、肌酐清除率、肾脏肥大指数,观察大鼠肾脏病理变化和标记干细胞体内作用情况.结果 MSCs体外扩增培养后表达间充质细胞的表型抗原,能多向分化为成骨、成脂细胞.在体内能趋化到受损肾脏,但在干细胞定植部位未发现增殖细胞.干细胞移植组和糖尿病肾病对照组在各观察时点血糖、尿总蛋白、肌酐清除率、肾脏肥大指数均明显高于正常对照组(P<0.05), 体质量均低于正常对照组(P<0.01).干细胞治疗后1周移植组较糖尿病肾病对照组血糖降低[(26.7±2.8) vs (29.9±1.6) mmol/L,P<0.05].在第2、8周,移植组较糖尿病肾病对照组24 h尿总蛋白降低,但差异无统计学意义.干细胞移植组肌酐清除率低于糖尿病肾病对照组,在治疗后2周两组差异有统计学意义[(8.6±1.9) vs (17.1±1.6) mL/min,P<0.05].在第2周干细胞移植组的肾脏肥大指数较糖尿病肾病对照组减少(5.5±0.1 vs 6.2±0.3, P<0.05),但高于正常对照组(3.2±0.2).结论 发现MSCs经体外培养标记后在体内能趋化到糖尿病肾病大鼠肾脏,可以暂时改善糖尿病肾病.     

2型糖尿病患者维格列汀与阿卡波糖单药治疗的比较研究——24周多中心、随机、双盲、双模拟、阳性对照试验

明显多于维格列汀组,分别为24.8%和11.3%(P<0.01).两组患者均未发生低血糖事件.结论 对于未经降糖药物治疗的中国2型糖尿病患者,维格列汀降低HbA1c的作用与阿卡波糖相似,且胃肠道不良反应更少.     

餐后甘油三酯代谢障碍与冠心病

近年的研究发现餐后甘油三酯代谢障碍是冠心病的独立危险因素。本文就餐后甘油三酯代谢障碍致冠心病的机制、餐后甘油三酯代谢障碍对冠心病的预测价值及餐后高脂血症的治疗等进行综述。     

MODY发病的分子和临床病理生理机理

青年起病的成人型糖尿病(maturity onset diabetes mellitus in youth,MODY)主要是由于胰岛β细胞功能缺陷所致,临床上多表现为不易发生酮症的糖尿病;遵循常染色体显性遗传模式;常在25岁前发病。至今已发现至少6种不同的基因突变会导致MODY,     

葡萄糖及游离脂肪酸对人血管内皮细胞凋亡的影响

为了观察葡萄糖、游离脂肪酸（FFAs）对人血管内皮细胞凋亡的影响及葡萄糖与FFAs是否具有协同作用，将培养细胞随机分为五组进行干预：对照组；葡萄糖处理组；FFAs处理组；葡萄糖与FFAs联合作用组；渗透压对照组。通过电镜、DNA片段琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。结果：高糖、高棕榈酸组见到凋亡小体等典型凋亡改变；高糖和高FFAs使细胞阻滞在G0／G1期，凋亡峰和凋亡率明显增高（P〈0．05），并呈剂量一时间依赖性；两者联用凋亡率明显高于两者单独使用（P〈0．05）；低浓度FFAs组细胞凋亡率与对照组无显著差异（P〉0．05）。高糖和高FFAs诱导内皮细胞凋亡具有时间一效应、浓度一效应关系且具有协同作用，可能参与了糖尿病血管并发症的发病过程。     

糖尿病神经病变的治疗进展

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy，DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症，发生率达50％～60％。其发生与糖尿病病程有关，并随着年龄老化其发病率将逐年升高。病因主要是长期严重的高血糖及由此而导致的代谢障碍、微循环异常和自身免疫紊乱。糖尿病神经病变，临床表现多种多样，一般末梢神经首先受累，对称性多发性神经病变及植物神经病变较常见，而且常为慢性进行性发展。该病早期的常见表现有肢体麻木、对称性下肢疼痛、刺痛甚至剧痛，部分患者出现单肢周围神经或脊神经分布区域剧烈疼痛。该病严重影响惠者的生活质量，给患者带来巨大的痛苦，但目前临床上尚缺乏特异性治疗方法。故以控制饮食，严格控制血糖为预防和治疗糖尿病神经病变的根本措施，同时辅以针对病因的治疗。     

2型糖尿病胆囊结石与游离脂肪酸及胰岛素抵抗的相关性分析

目的　探讨 2型糖尿病胆囊结石与游离脂肪酸 ,胰岛素抵抗的关系。方法　采用病例对照研究的方法 ,观察 2型糖尿病伴胆囊结石组 (DG)及不伴胆囊结石组 (NDG)各 40例。检测两组对象的体重指数、腰臀比、血脂、血糖、胰岛素 (空腹和餐后 2h)、空腹游离脂肪酸 ,计算出胰岛素抵抗指数、β细胞功能、胰岛素敏感指数等。 结果　DG与NDG组比较 ,年龄 (Age)、体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL c)、β细胞功能 (HOMA β)、空腹血糖(FBG)差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。DG组胆固醇 (TC)、胰岛素抵抗指数 (IR)、空腹胰岛素 (FIns)及餐后 2h血糖(2hBG)、餐后 2h胰岛素 (2hIns)、空腹游离脂肪酸 (FFA)明显升高 (P <0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白 (HDL c)、胰岛素敏感指数(ISI)明显低于NDG组 (P <0 .0 5 ) ,多元逐步回归分析显示 ,FBG、TG、胆囊结石、FFA是胰岛素抵抗的危险因素。结论　 2型糖尿病伴胆囊结石比不伴胆囊结石具有更明显的脂代谢紊乱及胰岛素抵抗 ,说明胆囊结石存在部分脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。     

甲亢合并白细胞减少的临床分析

目的分析甲亢合并白细胞减少的特点以指导其预防及治疗。方法对我院1999年1月至2004年1月103例甲亢合并白细胞减少病例进行回顾性分析。结果103例患者中初诊甲亢4l例,非初诊患者62例。其中29例与抗甲状腺药物的使用有关,9例患者舍并感冒。所有患者均使用升白细胞药物治疗,这些药物包括一般升白细胞药物,糖皮质激素。粒细胞集落刺激因子等。结论甲亢合并白细胞减少的发生与甲亢本身、抗甲状腺药物、感染等有关。