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81.
目的:研究滋肾清肝方对非肥胖性2型糖尿病模型(Goto-Kakizaki,GK)大鼠血糖,糖化血红蛋白(Hb Alc),C-肽(C-P),胰高血糖素样肽-1(GLP-1)含量及α-葡萄糖苷酶活性的影响。方法:选取空腹血糖(FBG)11.1 mmol·L~(-1) GK大鼠随机分为糖尿病模型组,滋肾清肝方低、中、高剂量(300,600,1 200 mg·kg~(-1)·d~(-1))组及二甲双胍(85 mg·kg~(-1)·d~(-1))组。持续ig给药28 d后测FBG,口服糖耐量实验(OGTT),糖化血红蛋白(Hb Alc),C-P,GLP-1含量及对α-葡萄糖苷酶活性的影响。结果:与正常组比较,模型组FBG,Hb Alc明显升高(P0.01);与模型组比较,滋肾清肝方可显著降低GK大鼠FBG,Hb Alc,OGTT中糖负荷后120 min血糖水平(P0.05,P0.01),提高C-P水平及GLP-1含量(P0.05,P0.01),降低胰岛素抵抗指数(P0.05),抑制α-葡萄糖苷酶活性。结论:滋肾清肝方可有效地降低GK大鼠的血糖,改善胰岛素抵抗,增加GLP-1含量及抑制α-葡萄糖苷酶活性可能为其作用机制。 相似文献
83.
【目的】探讨肥胖状态下小鼠瘦素及瘦素受体基因启动子区CpG位点的甲基化改变。【方法】使用30只3~4周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机分为2组,每组15只,分别给予高脂饲料(脂肪含量34.9%,供能比为60%)和正常饲料(脂肪含量4.3%,供能比为10%)喂养3个月。喂养周期结束后,禁食、麻醉状态下心脏取血、脑组织和性腺周围脂肪组织。小鼠血浆中瘦素含量测定采用酶联免疫分析法;脂肪组织瘦素及下丘脑瘦素受体mRNA表达测定采用实时荧光定量PCR进行。最后应用亚硫酸盐修饰直接测序法(BSP)和半巢式PCR检测小鼠脂肪组织中瘦素基因启动子区(310 bp,-324到-29)16个CpG位点及脑组织中瘦素受体基因启动子区(294 bp,-633到-345)20个CpG位点的甲基化状态。【结果】高脂饲料诱导肥胖小鼠血浆瘦素含量[(5.95±3.34)μg/L]显著高于正常饲料组小鼠[(1.46±1.13)μg/L](t=4.888,P0.001)。脂肪组织瘦素mRNA表达量在肥胖小鼠(0.039±0.02)显著高于对照组(0.008±0.01)(F=12.945,P0.05);下丘脑瘦素受体mRNA表达在两组小鼠之间未见明显差异。脂肪组织中瘦素基因启动子区各CpG位点甲基化水平在60%~95%之间,而脑组织中瘦素受体基因启动子区各CpG位点呈现出高度去甲基化状态;在肥胖与正常小鼠之间,这两个基因启动子区CpG位点甲基化率均未见显著差异。【结论】瘦素基因及瘦素受体基因启动子区CpG位点甲基化可能与饮食诱导肥胖小鼠瘦素抵抗无关;肥胖状态下瘦素抵抗发生的机制仍有待于进一步研究。 相似文献
84.
【目的】 探讨生命早期不同年龄阶段脑摄取、聚集二十二碳六烯酸(DHA)(C22:6n-3)及相关去饱和酶的变化。 【方法】 使用6~8周龄清洁级C57BL/6J雌性小鼠,分别给予n-3 多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)缺乏饲料和含n-3 PUFAs饲料喂养6周,然后雌雄合笼交配繁殖,新生仔鼠分别于生后7、21 d和42 d时取血、脑和肝脏。采用甲酯化-气相色谱分析对血浆、脑和肝脏中脂肪酸谱进行分析;采用荧光定量PCR方法对脑和肝脏中脂肪酸去饱和酶1(FADS1)和脂肪酸去饱和酶2(FADS2)基因mRNA表达进行检测。 【结果】 对不同年龄小鼠组织脂肪酸的比较发现,脑中DHA和总n-3 PUFAs含量在两种不同饲料组均随年龄增加而升高;而肝中的含量则随年龄增加而降低。与n-3 PUFAs缺乏组相比,饲料中添加n-3 PUFAs可使仔鼠生后7、21 d和42 d时脑和肝脏中DHA和总n-3 PUFAs含量均显著升高;升高的程度在脑组织中随年龄增加而降低,而在肝脏组织中则不随年龄变化。对不同年龄段FADS表达的比较发现,FADS1和FADS2 mRNA在脑组织中的表达量于42 d时显著高于7 d和21 d,而在肝组织中的表达量于各年龄段之间无显著性差异。与n-3 PUFAs缺乏组相比,饲料中添加n-3 PUFAs可使仔鼠生后7 d和21 d时脑组织FADS1和FADS2表达水平显著降低,而42 d时的表达无变化;肝组织中这两种酶mRNA水平在7 d和21 d时无变化,42 d时FADS1显著降低。 【结论】 发育期脑对DHA的聚集需求随着年龄增大而逐渐减少;FADS在脑中的表达水平随年龄增大而升高。同时,饲料n-3 PUFAs缺乏状态对脑聚集DHA以及FADS的影响在年龄小时更明显。 相似文献
85.
刚刚入学的大学生往往会出现各种各样的心理问题,心理学上将这段心理问题高发期称为“大学新生心理失衡期”。对于高校辅导员教师来说,应更好的指导大学新生顺利的渡过心理失衡期,因此,掌握和了解心理失衡的因素和产生原因也是非常关键的。新生不适应新环境,如不及时调整,会产生诸如失落、自卑、焦虑、抑郁等心理问题。一般来说,这种因心理不适应而导致的心理失衡,存在时间因新生心理素质的好坏而有长有短。有些新生因心理素质较差,又得不到外部支持, 相似文献
86.
双益降糖方对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:探讨双益降糖方对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响.方法:利用大鼠口服高脂饲料4周后结合ip STZ 40 mg·kg-1建立2型糖尿病大鼠模型,将其随机分为2型糖尿病模型组(T2DM)、罗格列酮阳性对照组(0.29 mg·kg-1ig)、双益降糖方高、低剂量组(4 000,1 000 mg·kg-1,ig),并设正常对照组(NC).实验治疗4周后,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般情况,检测大鼠糖耐量、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、空腹血清胰岛素(INS).结果:双益降糖方高剂量治疗组大鼠多饮、多尿、精神状态均较模型组有一定程度的改善,餐后0.5,2h血糖较T2DM组降低、血清胰岛素水平升高(P<0.05),虽然空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂与模型组比较有一定的改善,但统计学未见显著差异.双益降糖方低剂量组、罗格列酮阳性对照组均可改善2型糖尿病大鼠一般状况,与模型组比较糖耐量、糖化血红蛋白、血脂明显降低(P<0.05),血清胰岛素升高(P<0.05),双益降糖方低剂量组、罗格列酮阳性对照组之间未见显著性差异.结论:双益降糖方可改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及胰岛功能,其中以低剂量组作用最佳,其疗效与罗格列酮相似. 相似文献
87.
88.
银耳多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察银耳多糖对链脲佐菌素(STZ)和高能量饲料诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血浆糖化血红蛋白(Hemoglobin - AIc.HbAIc)、血清胰岛素(Insulin.Ins)的影响.方法 取Wistar雄性大鼠65只,随机分为正常组,糖尿病模型对照组,银耳多糖低、中、高剂量治疗组及罗格列酮治疗组,除正常组外,其他各组均采用高能量饮食4周后小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型.持续给药8周后测空腹血糖、血浆HbAlc、血清Ins的含量.结果 采用高能量饮食加STZ诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖及HbAlc水平明显高于正常对照组(P<0.05),胰岛素敏感指数(isi)明显下降(P<0.05);银耳多糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖水平,升高Ins、ISI水平,与模型组比较有明显改善(P<0.05),与罗格列酮药物治疗组无显著性差异(P>0.05).结论 银耳多糖具有明显的降低糖尿病大鼠血糖、血浆HbAIc含量、增加Ins分泌的作用,改善胰岛素抵抗. 相似文献
89.
【目的】 探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)对饲料诱导肥胖小鼠食欲调节因子表达的影响。 【方法】 使用3~4周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机分为3组,每组15只,分别给予两种高脂饲料(脂肪含量为34.9%,供能比为60%)-n-6PUFAs(来源于葵花籽油)饲料和n-3PUFAs(来源于鱼油)饲料喂养3个月;以正常脂饲料(脂肪含量为4.3%,供能比为10%)作为诱导肥胖鼠的对照。小鼠禁食12 h后,麻醉状态下心脏取血、脑和性腺周围脂肪。血浆瘦素含量测定采用酶联免疫分析法;脂肪组织瘦素及下丘脑瘦素受体、神经肽Y(NPY) 和促阿片-黑素细胞皮质素原(POMC)mRNA表达采用实时荧光定量PCR进行。 【结果】 两组高脂饲料诱导的肥胖小鼠体重和血浆瘦素浓度均高于正常脂饲料组小鼠,但n-3PUFAs高脂饲料组肥胖小鼠在两项指标的增高程度显著低于n-6PUFAs高脂饲料组肥胖小鼠。与正常脂饲料喂养小鼠相比,n-6PUFAs高脂饲料诱导肥胖小鼠脂肪组织瘦素和下丘脑瘦素受体、POMC mRNA表达水平显著升高,而NPY mRNA水平降低;n-3PUFAs高脂饲料诱导肥胖小鼠的上述4种基因mRNA表达则未发生变化。 【结论】 n-3PUFAs可减轻肥胖状态下瘦素及其受体、NPY、POMC等食欲调节因子表达的异常,在肥胖发生中起着积极作用。 相似文献
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