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摘要:目的 本研究旨在探讨糖痹康对高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(Diabetic Penipheraineuropathy,DPN)大鼠脂代谢和神经结构的影响。方法 将糖尿病大鼠模型分为正常组、模型组、弥可保组、糖痹康低、中、高剂量组。干预治疗15周后,测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酷(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(NEFA);并用电镜观察坐骨神经的超微结构。结果 模型组大鼠血清中HDL-C含量较正常组明显降低(P<0.05),LDL-C、TG、NEFA明显升高(P<0.05);弥可保与糖痹康低、中、高剂量组大鼠血清中HDL-C含量较模型组明显升高,TC、LDL-C、NEFA含量明显降低(P<0.05)。电镜检测结果显示:弥可保和糖痹康组大鼠坐骨神经形态、髓鞘及轴索等均有不同程度的修复,糖痹康疗效比弥可保明显,且与剂量成正相关。结论 糖痹康能改善DPN大鼠脂代谢水平,修复其坐骨神经髓鞘,对DPN有较好的神经保护作用。 相似文献
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多巴胺诱导SH-SY5Y细胞帕金森病模型中GRP78的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨神经毒素多巴胺(DA)诱导SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)细胞模型中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,为深入研究PD的发病机制提供理论依据。方法:建立多巴胺诱导SH-SY5Y细胞帕金森病模型,实验组加入DA(溶解于0.2%维生素C,DA终浓度为200 μmol•L-1),对照组加入等体积的0.2%维生素C,分别孵育24 h,台盼蓝染色检测细胞存活率,Hoechst33342染色检测细胞凋亡。分别提取实验组和对照组细胞总蛋白,应用荧光差异双向凝胶电泳(DIGE)技术获得蛋白点的差异表达,应用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF MS)鉴定差异蛋白质。结果:实验组细胞存活率为53.2%,与对照组细胞存活率(100%)比较显著下降(P<0.05)。荧光染色,实验组可见细胞核呈固缩状或碎裂状,呈典型的凋亡形态学改变;对照组可见细胞胞核着均匀一致蓝色。DIGE分析,实验组表达增高的一个蛋白质点,经质谱分析鉴定确认为GRP78。结论:多巴胺能够诱导SH-SY5Y细胞凋亡,凋亡过程中GRP78表达增高,提示GRP78增高可能与PD的发病机制有关。 相似文献