地塞米松诱导成骨细胞凋亡

目的 :通过干扰体外培养的成骨样细胞 ,探索糖皮质激素所致成骨细胞凋亡的细胞分子机制。方法 :地塞米松诱导原代培养并传代的小鼠成骨样细胞 ,应用噻唑兰 (MTT)法检测细胞生存能力、流式细胞仪检测细胞凋亡、比色法检测半胱天冬酶Caspase 3的活性以及经EMSA检测NF κB活性。结果 :地塞米松使得成骨样细胞存活数量下降 ,Caspase 3活性升高并且NF κB活性下降。结论 :地塞米松对原代、未转化的成骨细胞有诱导凋亡的作用 ,这种作用是Caspase 3依赖性的 ,而NF κB似乎可以通过抑制Caspase 3保护细胞     

老年骨质疏松症椎体骨折患者钙营养知识及态度调查

目的调查分析老年骨质疏松症椎体骨折患者钙营养知识、态度现状。方法对68例骨质疏松症椎体骨折患者使用骨质疏松知识问卷中的钙营养知识部分及骨质疏松健康信念量表中的钙摄入益处和摄入障碍进行调查。结果 68例椎体骨折患者钙量表知识平均为(4.13±2.52)分,仅8.82%可以正确回答"成人每天的钙摄入量";健康信念量表中的钙摄入益处平均为(21.33±3.58)分,钙摄入障碍平均为(19.74±4.47)分。68例中66.18%少喝/不喝牛奶或酸奶,57.35%喜好素食,42.65%服用维生素D,66.18%通过药物补钙。结论老年骨质疏松症椎体骨折患者钙营养知识水平有待提高,需要平衡补钙益处和补钙障碍的态度。富钙食物的摄入、合理补充钙剂等方面亦存在一定问题,需要通过针对性的健康教育提高钙营养,促进健康行为,从而达到预防骨质疏松症并发症的目的。     

脂肪基质干细胞培养及其定向分化为成骨细胞、软骨细胞特性的研究

目的研究脂肪基质干细胞（adipose—derived stem cells，ADSCs）分离培养的方法，探讨大鼠ADSCs在体外向成骨细胞、软骨细胞分化的能力。方法从成年SD大鼠腹股沟处无菌获取脂肪组织，胶原酶消化分离，培养出ADSCs。基础培养基传至第二代时改换诱导培养基，分别诱导向成骨、软骨细胞分化，培养2～4周，碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、Vonkossa染色鉴定向成骨细胞分化能力；阿新蓝染色鉴定向软骨细胞分化能力。RT—PCR检测成骨细胞、软骨细胞标志基因。结果大鼠脂肪能够分离培养出生长旺盛的ADSCs；向成骨细胞诱导，ALP、Vonkossa染色阳性，RT—PCR检测有ALP、Osteocalcin及Osteopontin表达；向软骨细胞诱导，阿新蓝染色阳性，RT—PCR检测有Ⅱ型胶原、X型胶原和Aggreean表达。结论大鼠脂肪组织可以分离培养出ADSCs，生物学特性与骨髓基质干细胞（mesenchymal stemcells，MSCs）相似，能够向成骨细胞、软骨细胞分化，有希望成为组织工程理想的种子细胞来源。     

大鼠脂肪基质干细胞的培养及其向成骨细胞分化的研究

目的：研究大鼠脂肪基质干细胞（adipose—derived stem cells，ADSCs）分离培养的方法，探讨大鼠脂肪基质干细胞在体外向成骨细胞分化的能力。方法：取成年Sprague—Dawley大鼠腹股沟处脂肪组织，胶原酶消化分离．接种于自制基础培养基巾分离传代。于基础培养基中传至第二代时改换诱导培养基，诱导向成骨细胞分化，培养2-4周．用碱性磷酸酶染色和Von Kossa染色鉴定成骨细胞分化能力。结果：大鼠脂肪中能够分离培养出生长旺盛的脂肪基质下细胞：经向成骨细胞诱导培养后，碱性磷酸酶染色和Von Kossa染色阳性，证实细胞能够分化为成骨细胞。结论：大鼠脂肪组织可分离培养出脂肪基质干细胞，生物学特性与骨髓基质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）相似，能够向成骨细胞分化，有望成为组织工程的种子细胞来源。     

老年骨质疏松性股骨转子间骨折植入物置入固定并综合治疗的特征分析

背景：对股骨转子间骨折患者的植入物治疗的特点需要进行深入的分析。 目的：分析老年骨质疏松性股骨转子间骨折植入物置入固定复合综合治疗方法的特点。 方法：回顾性分析328例老年股骨转子间骨折病例,统计骨质疏松性股骨转子间骨折受伤原因、合并骨折及内科合并症情况,并对治疗方式和结局进行分析。 结果与结论：所有股骨转子间骨折患者中,年龄≥65岁的骨质疏松性转子间骨折患者比例达72.6%,其中9.5%合并其他部位骨折,46.3%具内科合并症。84.5%获得植入物置换治疗,优良率分别为：动态髋螺钉内固定85.6%、股骨近端抗旋髓内钉或γ钉固定90.9%、全髋或人工股骨头置换86.7%。可见老年骨质疏松性股骨转子间骨折患者发病率较高,治疗以髓内固定的效果最佳,治疗时应综合考虑其年龄、骨折类型、骨质疏松和内科合并症严重程度。     

钛颗粒诱导小鼠骨溶解模型的评价

背景：磨损颗粒引起的骨溶解是导致假体松动的主要原因,已成为骨科学的研究热点之一,但是准确模拟磨损颗粒诱导假体周围骨溶解发生过程的动物模型是首先需要解决的问题。RANKL是细胞因子中调控破骨细胞分化、成熟及激活其功能最关键的因子之一。目的：拟建立钛颗粒诱导小鼠air-pouch骨溶解模型,模拟人工关节无菌性松动发生的病理过程。设计、时间及地点：随机对照、动物体内实验,于2008-03/10在苏州大学附属第一医院骨科实验室完成。材料：选用雌性BALB/c小鼠20只,按随机数字表法分成实验组和对照组,每组10只。方法：背侧单点皮下注射3mL无菌空气,间隔1d补注1mL气体,连续5d。囊内植入同种系小鼠颅骨。术后实验组和对照组分别在囊内注射10g/L的钛颗粒0.5mL或0.5mL磷酸盐缓冲液,14d后处死小鼠将囊及植入颅骨一并取出。主要观察指标：应用苏木精-伊红染色观察囊壁组织学改变,以定量反转录-聚合酶链反应检测检测标本中RANK、RANKL和破骨细胞成熟标志因子之一蛋白酶K基因mRNA含量。结果：组织学观察发现,实验组标本囊壁增厚、细胞浸润增多。经钛颗粒刺激后,组织中RANK、RANKL及蛋白酶K基因表达显著高于对照组（P〈0.05）。结论：钛颗粒诱导的小鼠air-pouch骨溶解模型,简单、灵敏、经济、重复性好,能准确模拟人工关节松动发生的病理过程。     

无神经症状单节段胸腰椎爆裂型骨折行后路短节段椎弓根螺钉内固定置入186例

背景：胸腰椎骨折治疗方法众多,但是对于无神经症状的爆裂型骨折,采用简单的手术方法治疗,是否在减少创伤的同时能够取得较好的疗效,从而避免手术的扩大化尚不清楚。 目的：观察采用单纯后路短节段椎弓根螺钉系统置入治疗无神经症状的单节段胸腰椎爆裂型骨折的疗效。 方法：选择2003-09/2008-01苏州大学附属第一医院骨科收治的无神经症状单节段胸腰椎爆裂型骨折患者186例,男152例,女34例,年龄18~65岁。均采用单纯后路短节段椎弓根螺钉内固定置入治疗,椎管内骨块占位采用间接复位。于置入前、置入后及置入后1年余取内固定前摄以伤椎为中心的X射线正侧位片和CT,对X射线平片和CT进行测量,统计伤椎前缘高度、伤椎横截面积内骨块的占有率。 结果与结论：伤椎前缘置入前高度平均为正常的42%,术后为98%,内固定取出术前伤椎前缘高度为正常高度的98%。伤椎横截面积内骨块占有率,术前平均为34%,术后平均为13%,内固定取出术前为8%。提示应用后路短节段椎弓根螺钉系统治疗无神经症状的胸腰椎爆裂型骨折,能够提供脊柱足够的稳定性,有效恢复椎体高度、生理弧度和椎管容积。     

地塞米松诱导原代培养的成骨样细胞凋亡的分子细胞学研究

目的：通过干扰体外培养的成骨样细胞，探索糖皮质激素所致成骨样细胞凋亡的分子细胞机制。方法：地塞米松诱导原代培养并传代的小鼠成骨样细胞，应用噻唑蓝(MTT)法检测细胞生存能力，流式细胞仪检测细胞凋亡，比色法检测半胱天冬酶caspase-3的活性以及EMSA检测核因子Kappa B(NF—κB)活性。结果：地塞米松使成骨样细胞存活数量下降，caspase-3活性升高，NF—κB活性下降。结论：地塞米松对原代未转化的成骨细胞有诱导凋亡的作用，并且是Caspase-3依赖性的，但NF-κB似乎不参与该过程。     

组织工程技术在骨缺损修复中的应用进展

组织工程技术是材料工程学与生命科学结合而产生的一项新技术，即是将生物材料、种子细胞及细胞因子相结合，修复受损组织的技术。近年来在骨缺损修复领域得到了广泛的关注与应用，改变了传统的以损伤修复创伤的治疗模式，并表现出明显优势。动物实验表明，组织工程修复骨缺损明显优于其它各种传统的治疗方法；尤其是转基因技术运用于组织工程后，显著提高了受损骨组织的修复效率。临床实验证实组织工程骨在受损部位能稳定存在，且发挥正常生理功能。因此，组织工程技术已成为骨缺损修复的一种新治疗手段，显示出广阔的应用前景。