参麦注射液对肾间质纤维化大鼠氧化应激作用研究

目的探讨参麦注射液在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化进程中的可能作用。方法成年SD大鼠54只,随机分为假手术组、模型组和参麦治疗组。假手术组仅完成开腹过程,不结扎输尿管;模型组和参麦治疗组行左侧输尿管结扎术,术后参麦治疗组每天腹腔注射参麦注射液3ml/(kg.d),假手术组与模型组则每天腹腔注射等量生理盐水。各组分别于实验的d7、d14、d21处死动物6只,取左肾组织行HE染色和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化检查,并测定梗阻侧肾组织中SOD和MDA含量。结果与模型组比较,参麦治疗组肾小管间质病理改变明显减轻,肾间质α-SMA表达减少;肾组织中SOD活性增加,MDA含量下降。结论参麦注射液可通过减少氧化应激,减少肾间质α-SMA表达而抑制肾间质纤维化进程。     

大鼠肾间质纤维化过程中血流变学改变与氧化应激

目的 探讨在单侧输尿管梗阻致大鼠肾间质纤维化进程中血流变学的改变与氧化应激反应的关系.方法 成年SD大鼠36只,随机分为假手术组和模型组:模型组采用左侧输尿管结扎术,各组分别于实验的第7、14、21天处死动物6只.腹主动脉取血测血流变学指标;HE染色和免疫组化观察大鼠肾间质α-SMA变化;测定梗阻侧肾组织匀浆中T-SOD和MDA的含量.结果 随梗阻时间增加,肾组织中MDA含量增加,T-SOD活性降低,血液粘滞度增加,肾间质纤维化程度加重.结论 氧化应激反应增加使血液流变学改变,参与单侧输尿管梗阻致肾间质纤维化的形成.     

L-肉毒碱抗缺血再灌注损伤机制研究进展

L肉毒碱是一种类维生素,能够促进脂肪代谢,具有抗氧化和促进造血功能。临床主要用于调节血脂和抗贫血治疗。近来大量文献报道,L肉毒碱能够减轻组织器官缺血再灌注损伤,主要机制为:抗氧自由基损伤、促进血流灌注和能量代谢、抗凋亡作用。因此,L肉毒碱可能在防治缺血再灌注损伤的疾病中有较好的应用前景。本文就L肉毒碱抗缺血再灌注损伤作用机制研究进展作一综述。     

血脑屏障的结构与功能研究进展

哺乳动物中枢神经系统为了有效地执行其功能，需要一个超稳定的内环境，这一内环境稳定性的维持，依赖于血脑屏障（Blood Brain barrier，BBB）。BBB是由无窗孔的毛细血管内皮细胞及细胞间紧密连接、基膜、周细胞、星形胶质细胞足突和极狭小的细胞外隙共同组成的一个细胞复合体，是存在于脑和脊髓内的毛细血管与神经组织之间的一个动态的调节界面。研究认为这个界面不单纯是被动保护性屏障，     

姜黄素抗顺铂肾毒性作用及其机制研究

目的探讨姜黄素(CMN)抗顺铂所致大鼠肾损害的作用及其机制。方法选择48只雄性Wistar大鼠,随机分为Ⅰ(n=12),Ⅱ(n=6),Ⅲ(n=6),Ⅳ(n=12),Ⅴ(n=12)组,分别行第1次腹腔注射:生理盐水(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组)、CMN 30 mg/kg(Ⅳ组)、CMN30 mg/kg 锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)10 mg/kg(Ⅴ组),8 h后,从Ⅰ,Ⅳ,Ⅴ组中各任选6只鼠处死,检测HO-1蛋白表达与活力。余鼠再行第2次腹腔注射:生理盐水(Ⅰ组),CMN 20 mg/kg 顺铂6 mg/kg(Ⅱ组)。顺铂6 mg/kg(Ⅱ,Ⅳ,Ⅴ组),5 d后处死,检测血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾脏系数、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果顺铂可明显升高肾组织氧化应激水平并严重损伤肾脏的结构和功能,姜黄素仅有较弱的直接抗顺铂肾毒性作用,但用姜黄素预处理上调HO-1蛋白表达及活力能显著增强其抗顺铂肾毒性作用;反之,用ZnPPⅨ抑制HO-1活力则可消除姜黄素抗顺铂肾毒性作用。结论姜黄素主要通过上调HO-1蛋白表达有效拮抗顺铂所致的氧化应激性肾损伤。     

HO-1对抗汞引起的肾细胞凋亡

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对汞引起肾细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法64只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、单纯染汞组、HO-1诱导组和HO-1抑制组,每组16只。先分别腹腔注射生理盐水、空白液、血晶素、锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)预处理,8 h后处死各组内半数鼠取肾查HO-1表达水平,余鼠除对照组注射生理盐水外,其余3组均腹腔注射HgCl2(2 mg.kg-1),24 h后检测血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及肾内总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)、Bcl-2蛋白表达水平与细胞凋亡指数(AI)。结果与对照组比较,单纯染汞组TAOC降低而MDA、Cr、BUN、Bcl-2表达水平和AI均明显增加(P<0.01),HO-1抑制组除Bcl-2表达受抑外,其余指标的变化与单纯染汞组相似,但更为显著。HO-1诱导组与单纯染汞组及HO-1抑制组比较,TAOC及Bcl-2表达均显著升高,而MDA、Cr、BUN及AI则明显降低(均P<0.01)。结论HO-1通过抗氧化、上调Bcl-2蛋白表达水平而对抗汞引起的肾细胞凋亡作用。     

构建血红素氧合酶1基因真核表达质粒及在大鼠主动脉平滑肌细胞中的表达

目的：克隆血红素氧合酶1基因并构建其真核表达重组质粒，进一步检测血红素氧合酶1基因转染大鼠主动脉平滑肌细胞及其表达目的蛋白的效果。 方法：实验于2007-02／12在泸州医学院中心试验室完成。取雄性健康成年SD大鼠1只，腹腔注射氯化汞（1mg／kg）24h后，麻醉状态下取肾脏，从大鼠肾组织中提取总RNA，通过反转录-聚合酶链反应扩增大鼠血红素氧合酶1基因片段，并将其克隆入真核表达载体pcDNA3．1（＋）中，运用脂质体将重组质粒pcDNA3．1（＋）-HO-1转染主动脉平滑肌细胞，通过反转录-聚合酶链反应和Western blot分析血红素氧合酶1基因细胞转染及表达的效果。 结果：经双酶切及测序鉴定证明，正确克隆了血红素氧合酶1基因并成功构建了真核表达重组质粒pcDNA3．1（＋）-HO-1。反转录-聚合酶链反应及Western blot分析显示血红素氧合酶1基因能成功转染主动脉平滑肌细胞并在mRNA水平和蛋白水平有效表达。 结论：①成功构建血红素氧合酶1基因真核表达重组质粒pcDNA3．1（＋）-HO-1。②脂质体包裹重组质粒瞬时成功转染到体外培养的主动脉平滑肌细胞并得到有效表达。     

吡咯二硫氨基甲酸对移植肾细胞毒作用的影响

目的探讨核因子-κB(NF-кB)抑制剂-吡咯二硫氨基甲酸(PDTC),对大鼠移植肾急性排斥反应(AR)中细胞毒作用的影响。方法以SD大鼠和Wistar大鼠作为供鼠,Wistar大鼠作为受鼠,建立同系和同种大鼠原位肾移植模型。实验共分三组,对照组取同系移植受鼠,AR组和PDTC组取同种移植受鼠,其中PDTC组受鼠于术后腹腔注射PDTC 100 mg.kg-1.d-1,其余两组注射等量生理盐水。术后1、3、5和7 d,取各组血清和移植肾组织,检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;观察肾脏组织学改变;real time PCR检测移植肾穿孔素(PFP)、颗粒酶B(GzmB)及FasL mRNA的表达;Western blot检测移植肾NF-кB p65、PFP、GzmB及FasL蛋白的表达。结果 PDTC组大鼠肾功能及肾组织病理损伤均较AR组显著减轻。术后各时间点,AR组和PDTC组PFP、GzmB和FasL mRNA表达均明显高于对照组(P<0.01),PDTC组各mRNA表达较AR组显著降低(P<0.01)。AR组和PDTC组NF-кB P65、PFP、GzmB及FasL蛋白的表达均较对照组显著增高(P<0.01),PDTC组各蛋白表达较AR组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 PDTC通过抑制NF-кB活化,进而减少PFP、GzmB和FasL的表达,减轻移植肾AR中的细胞毒损伤作用。     

血红素氧合酶-1抗氯化汞急性肾损伤的实验研究

目的 探讨诱导血红素氧合酶-1（HO-1）表达在抗氯化汞急性肾损伤中的作用及其可能的机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为HO-1诱导组（16只大鼠,腹腔注射血晶素20 mg/kg,24h后再注射HgCl2 1 mg/kg）、单纯染汞组（16只大鼠,等量空白液＋HgCl2 1 mg/kg）、对照组（8只大鼠,等量空白液＋等量生理盐水）.检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（TAOC）和血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）含量及肾组织形态学改变.结果 （1）血晶素明显诱导了肾内HO-1表达及活力增加;（2）与对照组比较,单纯染汞组Cr、BUN、MDA升高,TAOC降低,组织学损伤严重,染汞前诱导HO-1表达则可逆转上述改变.结论 肾内HO-1的诱导表达明显减轻了HgCl2所致的急性肾损伤,其作用机制与增强肾组织抗氧化能力有关.     

病理生理学设计性实验教学改革与实践简

目的 培养高质量、高素质的创新型医学人才.方法在传统的20学时理论验证性实验教学基础之上,新增加11学时设计性实验.结果 有96.7%的学生接受设计性实验教学模式.结论培养了学生独立思考,提出问题、分析问题、解决问题的能力,提高了教学质量.