兔股骨髁临界性骨缺损动物模型制备及临界骨缺损值

文题释义：临界性骨缺损：首先定义为自然状况下骨缺损不进行任何处理无法自愈的最短的骨缺损尺寸。随后考虑到观察实验动物完整的生命周期是非常困难的,将临界性骨缺损值定义为在实验期间物种不能自行愈合的最短骨缺损尺寸。 动物模型：是在医学研究中建立的模拟人类疾病表现的动物,骨组织工程中建立临床相关的测试动物模型来研究材料的生物相容性、降解、力学性能以及与宿主组织的相互作用,是体外实验和人体临床试验之间的关键一步。 背景：兔股骨远端骨缺损模型被研究者们广泛用于骨缺损替代骨组织工程材料的测试,但对于兔股骨髁圆柱形骨缺损模型的大小文献报道不一,直径分布在5-9 mm,深度8-12 mm,目前尚无统一的标准。 目的：建立兔股骨髁不同尺寸骨缺损模型,确定兔股骨髁临界性骨缺损尺寸。 方法：6月龄雄性新西兰白兔18只,随机分为3组,每组各6只,分别建立骨缺损模型,骨缺损直径依次为5,6,7 mm,深度均为10 mm,双侧手术,共计12侧。分别于术后第1天及术后第4,8,12周行CT扫描及三维重建,CT-Hedberg评分评价骨缺损愈合情况;于术后12周处死新西兰白兔,取出股骨髁缺损样本,通过大体观察和苏木精-伊红染色分析缺损区愈合情况。实验方案经徐州医科大学实验动物道德伦理委员会批准。 结果与结论：①术后所有兔均存活,术后12周大体观察示：直径5 mm组缺损由新生骨组织充填,股骨髁塑形良好,骨缺损基本完全修复;直径6 mm组、直径7 mm组骨缺损区可见明显凹陷,新生骨组织较少,骨缺损未修复;②CT图像示：术后第4,8周,直径5 mm组缺损区逐渐减小,断端桥接;直径6 mm、直径7 mm组缺损区仅周边有少量新生骨长入,缺损面积较前稍减小;术后第12周可见直径5 mm组皮质骨结构完整、连续,骨缺损基本完全修复;直径6 mm组骨缺损部分修复;直径7 mm组缺损未修复,仍可见明显缺损空腔存在;③CT-Hedberg评分显示,术后各时间点直径6 mm组评分显著低于直径5 mm组(P < 0.05);与直径7 mm组比较差异无显著性意义(P > 0.05);④组织学结果示：术后12周直径5 mm组缺损区出现排列不规则的骨小梁结构,并可见大量新生骨组织填充,其他2组在骨缺损周边可见部分新生骨小梁存在,但缺损区新生骨组织填充较少;⑤结果说明,在12周的实验观察期内,在缺损深度同为10 mm的条件下,直径>6 mm的股骨髁缺损未能自行愈合,而直径<6 mm的股骨髁缺损基本完全修复。此结果符合临界骨缺损的标准,故直径6 mm可作为兔股骨髁临界骨缺损值。 ORCID: 0000-0002-1257-965X(徐石庄) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

电刺激联合神经营养素3可促进脊髓损伤大鼠内源性神经干细胞的增殖和分化

文题释义： 神经营养素3：是神经生长因子基因家族的成员,可促进多种中枢和外周神经元的存活和分化,调节神经元突触活动,并对神经系统发育和成熟起重要作用。神经营养素3在损伤条件下对神经元具有保护作用,因而在治疗神经系统疾病和神经损伤中有临床应用前景。 内源性神经干细胞：正常机体中,神经干细胞一般处于静息状态,在特定的生理或病理刺激下被激活,其中侧脑室外侧壁的室下带和海马齿状回的颗粒下带是产生神经干细胞最为活跃的区域,神经系统损伤后,在多种细胞因子、调控基因的调节下发生增殖、迁移和分化等。 背景：由于外源性神经干细胞的获取有限,且容易产生免疫排斥以及伦理问题等严重制约其向临床转化,因此如何激活内源性神经干细胞并促进其生长增殖、分化,成为近期科研工作者究的热点。 目的：探讨电刺激联合神经营养素3对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞增殖及向神经元分化的作用。 方法：将96只SD大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、电刺激组、电刺激+神经营养素3组,每组24只。假手术组仅暴露脊髓,其他3组大鼠应用改良Allen法建立脊髓损伤模型,造模后给予相应措施进行干预。造模后7,14,21,28 d时,以BBB评分评价大鼠后肢运动功能,电生理学检查运动诱发电位潜伏期;造模后28 d取材,进行苏木精-伊红染色观察脊髓病理变化,免疫组化染色观察内源性神经干细胞的增殖和分化情况。实验方案经兰州大学第二医院医学伦理委员会批准。 结果与结论：①与假手术组相比,脊髓损伤组大鼠的BBB评分明显降低(P < 0.01),脊髓组织可见大量炎症细胞浸润,并存在多个空洞;与脊髓损伤组相比,电刺激组、电刺激+神经营养素3组大鼠后肢功能开始逐渐恢复,电刺激+神经营养素3组BBB评分明显高于电刺激组(P < 0.05),上述病理损伤变化明显改善;②脊髓损伤组7,14 d及电刺激组大鼠7 d时双后肢运动诱发电位潜伏期均未测出,电刺激组、电刺激+神经营养素3组21,28 d时运动诱发电位潜伏期较模型组缩短(P < 0.05),电刺激+神经营养素3组潜伏期缩短更显著    (P < 0.05);③BrdU和Nestin阳性细胞数、微管相关蛋白2的表达：电刺激+神经营养素3组>电刺激组>脊髓损伤组;胶质纤维酸性蛋白的表达：脊髓损伤组>电刺激组>电刺激+神经营养素3组。结果表明脊髓损伤大鼠经电刺激及神经营养素3干预后,促进内源性神经干细胞增殖和向神经元分化,病理损伤明显减轻,后肢运动功能显著改善。 ORCID: 0000-0002-6353-8874(张培根) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

急性心肌梗死溶栓治疗前后心肌单光子发射计算机断层显像定量分析(摘要)

为寻找一种无创、准确、直观地判断急性心肌梗死（ＡＭＩ）溶栓治疗效果的方法，我们应用心肌单光子发射计算机断层（ＳＰＥＣＴ）显像定量分析对２１例ＡＭＩ患者进行了研究。１材料和方法从１９９５年９月至１９９６年５月对２１例门诊及住院的ＡＭＩ患者（均为首次发病...     

补脾法对脾虚证大鼠59 Fe代谢在各器官组织转运分布的影响

目的从药代动力学方面运用放射性示踪技术动态观察脾虚证大鼠以及运用补脾法后对铁吸收和转运代谢过程的影响,探讨脾主运化生物学意义。方法雄性SD大鼠80只随机分为正常组、正常补脾组、脾虚组、脾虚补脾组4组。按要求造模后,4组动物一次性灌服59FeCl3水悬液0.2ml,正常补脾组,脾虚补脾组即时灌服1:1四君子汤药液1.5ml,正常组、脾虚组以1.5ml生理盐水灌胃,每日1次。每组分别在0.5、1、2、4、8、14d各时相点随机选取3只大鼠,取出脾、肝、小肠、胃、肾器官组织用γ放射免疫计数器分别测量放射性59Fe水平。结果在脾虚状态下59Fe由血液循环系统向器官组织转运过程减缓,补脾法促进了大鼠对59Fe的转运分布。结论补脾法可促进59Fe在大鼠器官组织内的转运,尤其是向脾脏本身的集中,显示四君子汤通过补脾而调节机体物质运输系统的功能。     

血管内皮生长因子治疗心肌缺血的研究进展

冠心病是由于冠状动脉循环病理改变引起冠状血流和心肌需求之间不平衡,从而导致不同程度的心肌缺血.随着诊疗技术的不断提高,经皮冠脉腔内成型术(PTCA)和冠状动脉搭桥术等介入方法的应用,其临床症状和预后有明显改善,但术后在狭窄率仍高达25%～35%[1].     

慢性乙型肝炎合并Dubin-Johnson综合征1例

本文报道1例以"反复尿黄伴乙型肝炎病毒携带17年"为主诉, 经各项检查确诊为慢性乙型肝炎合并Dubin-Johnson综合征的案例。在病毒性肝病的背景下, 肝病科医师需要提高对遗传代谢性肝病的认识与关注。虽然Dubin-Johnson综合征为良性疾病, 但其与乙型肝炎共存时, 仍须仔细评估潜在肝炎进展的风险。     

电项针联合脑电仿生电刺激对脑损伤患者脑血流速度及神经电生理指标的影响

目的:观察电项针联合脑电仿生电刺激对脑损伤患者脑血流速度及神经电生理指标的影响。方法:选择2018年10月～2019年11月在我院接受治疗的闭合性脑损伤患者60例进行回顾性分析。采用随机数字表法将患者分为2组,对照组30例给予常规药物治疗及康复训练并加以脑电仿生电刺激;观察组30例在对照组基础上加以电项针治疗。比较两组患者临床疗效、脑血流速度、神经电生理指标。结果:观察组预后良好率为80.00%,高于对照组的53.33%(P0.05)。治疗后两组患者大脑中动脉及基底动脉血流速度均明显加快,但观察组加快更明显(P0.05)。治疗后两组患者脑电图Ⅰ级比例均显著升高,但观察组升高幅度更大(P0.05)。结论:电项针联合脑电仿生电刺激辅助治疗较单独使用脑电仿生辅助治疗可显著提高脑损伤患者疗效,增加脑血流速度、改善脑电图情况。     

基于MIMIC-Ⅲ公共数据库评价六种重症评分对呼吸重症监护患者ICU死亡风险的预测价值

目的 评价6种常用重症评分对呼吸重症监护患者重症加强治疗病房(ICU)死亡风险的预测价值.方法 从MIMIC-Ⅲ公共数据库提取2001年6月到2012年10月需要重症监护且出院主要诊断为呼吸系统疾病患者的临床资料,分别计算急性生理学评分(APS)Ⅲ、简化急性生理评分(SAPS)Ⅱ、牛津急性疾病严重程度评分(OASIS)...     

旋转定位扳法为主治疗神经根型颈椎病32例

目的:观察旋转定位扳法对神经根型颈椎病的临床疗效。方法:将32例患者根据不同颈椎病理性移位采用针对性的旋转定位扳法进行治疗。结果:治愈12例,显效15例,有效3例,无效2例,总有效率93.75%。结论:旋转定位扳法治疗神经根型颈椎病疗效确切。     

丹参酮Ⅱ A对左心室肥厚的逆转作用及其机制

目的 研究丹参酮Ⅱ A对大鼠腹主动脉缩窄术后左室肥厚心肌的作用及一氧化氮的影响.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组、未治疗左室肥厚(LVH)组、丹参酮低剂量组[10 mg/(kg·d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[20 mg/(kg·d),腹腔注射]及缬沙坦组[10 mg/(kg·d),灌胃],每组各8只.用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达.结果 腹主动脉缩窄术后,SD大鼠血压明显升高,出现左心室肥厚.缬沙坦可降低大鼠的血压[(136±15)mm Hg]并减轻左心室肥厚.低剂量、高剂量丹参酮组与LVH组相比虽不能降低血压[(188±11)、(187±14)mm Hg vs(186±13)mm Hg,P＞0.05],但能明显减低左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD值(P＜0.01),同时可使心肌的NO明显增加[(12.8±1.7)、(12.0±1.4)vs(5.8±1.1)μmol/g,P＜0.01],心肌PKC蛋白的表达明显下调[(0.605±0.051)、(0.519±0.062)vs(1.291±0.117),P＜0.01].结论 丹参酮对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮Ⅱ A可能通过促进心肌局部NO的产生、抑制PKC蛋白的表达起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展.